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病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞膜因其表达gp120，而与其它细胞相互融合，细胞被破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 单核－吞噬细胞功能受损
病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞膜因其表达gp120，而与其他细胞相互融合，细胞被破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 单核－吞噬细胞功能受损
HIV主要通过感染人体B淋巴细胞，从而影响体液免疫 HIV在繁殖过程中，利用其RNA和宿主的翻译系统合成病毒自身的蛋白质 艾滋病人群患恶性肿瘤的比率与健康人相比没有差异 HIV导致辅助性T淋巴细胞被破坏，对于体内其他类型细胞如巨噬细胞并不感染
NK细胞 巨噬细胞 杀伤T淋巴细胞 嗜酸性白细胞 辅助T淋巴细胞
游离的gp120可以使CD
T细胞成为靶细胞 HIV感染者NK细胞计数减少,功能缺陷 HIV可以感染骨髓干细胞，使CDT淋巴细胞产生减少 CDT淋巴细胞可出现功能损害 HIV感染者B细胞功能存在异常
HIV只感染CD4
T淋巴细胞 少部分感染者可以康复 血清抗-HIV阴性可除外HIV感染 血清抗-HIV阳性仍有传染性 免疫球蛋白常减少
感染初期人体免疫系统可以催毁大多数HIV病毒 HIV感染两年后，HIV浓度与T.细胞数量呈负相关 艾滋病患者直接死因是体液免疫功能完全丧失 HIV感染者最多存活9到10年
辅助性T.细胞表面有HIV特异性识别并结合的受体 HIV的逆转录过程发生在辅助性T.细胞的细胞溶胶中 从图中看出，某些DNA分子可以从细胞溶胶进入细胞核 该过程可刺激辅助性T.细胞产生多种蛋白质，促进细胞毒性T.细胞分裂
HIV只感染CD4+T淋巴细胞 少部分感染者可以康复 血清抗—HIV阴性可除外HIV感染 血清抗—HIV阳性仍有传染性 免疫球蛋白常减少
Th/Tc＞0.1 B淋巴细胞升高 CD4+/CD8+=4 Th/Tc＜0.1 Th细胞升高
病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞膜因其表达gP120，而与其他细胞相互融合，细胞被破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 单核-吞噬细胞功能受损
被HIV病毒入侵的宿主细胞是T.细胞 T细胞受HIV病毒刺激，会增殖分化并产生抗体 效应T.细胞可以和被HIV病毒入侵的宿主细胞密切接触，使之裂解死亡 人体在对抗HIV感染引起的艾滋病时，同时存在体液免疫和细胞免疫
直接诱导CD4+T细胞凋亡 病毒毒素直接杀死感染的CD4+T细胞 HIV感染引起细胞发生病变而直接杀死感染细胞 通过激活补体杀伤感染细胞 激活的CD8+CTL杀死CD4+T细胞
HIV侵入人体后与T淋巴细胞相结合，破坏T淋巴细胞，使免疫调节受到抑制 HIV会不断复制，T淋巴细胞会被破坏。免疫系统制造的T淋巴细胞仍会被用HIV感染 即使HIV感染者感觉身体良好，没有任何症状，但仍然可能有许多的T淋巴细胞被破坏 HIV感染者失去了大量T淋巴细胞后，特异性免疫功能全部丧失
病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞被破坏 HIV可以感染干细胞 HIV使B细胞大量破坏 单核-吞噬细胞功能受损
HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少 游离的gp120可以使CD4+T细胞成为靶细胞 HIV感染者NK细胞计数减少、功能缺陷 CD4+T淋巴细胞可出现功能损害 HIV感染者B细胞功能存在异常
被感染T细胞膜因其表达gp120，而与其他细胞相互融合，细胞被破坏 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 病毒感染对T细胞的直接破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 单核-吞噬细胞功能受损
少部分感染者可以康复 血清抗-HIV阳性仍有传染性 HIV只感染CD
T淋巴细胞 血清抗-HIV阴性可除外HIV感染 免疫球蛋白常减少
病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞膜因其表达gp120，而与其他细胞相互融合，细胞被破坏 HIV可以感染干细胞，使免疫细胞生成减少 HIV感染B细胞，能使其大量破坏，抗体生成减少 单核—吞噬细胞功能受损
抑制性T淋巴细胞 辅助性T淋巴细胞 B淋巴细胞 NK细胞
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