下列哪一项不是细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的机制

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细菌缺少自溶酶细菌细胞壁或外膜通透性改变抗生素与β-内酰胺酶牢固结合 PBP靶蛋白与抗生素的亲和力增加细菌产生水解酶，使抗生素水解灭活

定向突变金属β-内酰胺酶使许多抗菌药物失活不同抗生素刺激细胞分泌特异性抗体通过染色体交换从其它细菌获得耐药基因

PBP与抗生素亲和力降低细菌产生β－内酰胺酶 PBP数量减少菌细胞壁或外膜的通透性发生改变细菌缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶细菌产生大量的PABA 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs与抗生素的亲和力降低细菌缺少自溶酶

①② ②③ ①④ ③④

定向突变抗生素滥用金属β-内酰胺酶使许多抗菌药物失活通过染色体交换从其它细菌获得耐药基因

抗生素的使用可增强人体的免疫力，但会引起细菌的定向变异细菌中本来就存在“耐药性”个体，长期使用抗生素导致“耐药性”基因频率下降 “耐药性”基因频率的改变引起病菌发生了进化，产生新的“耐药性”病菌抗生素的滥用导致“耐药性”细菌被优选出来，实质是抗生素对细菌选择的结果

细菌缺少自溶酶 PBPs与抗生素亲和力降低细菌产生β-内酰胺酶与药物牢固结合细菌的细胞壁或外膜通透性改变细菌产生β-内酰胺酶水解药物

蛋白结合靶位与药物亲和力降低代谢拮抗物形成增多产生水解酶膜通透性改变缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶水解药物 B细菌产生β-内酰胺酶与药物牢固结合 PBPs与抗生素亲和力降低细菌的细胞壁或外膜通透性改变细菌缺少自溶酶

PBP与抗生素亲和力降低细菌产生β－内酰胺酶 PBP数量减少菌细胞壁或外膜的通透性发生改变细菌缺少自溶酶

细菌产生大量的PABA PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低产生大量或过量β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体细菌缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶细菌缺少自溶酶青霉素靶蛋白与抗生素亲和力降低药物透入菌体内减少诱导新的PBPs产生

细菌产生β-内酰胺酶 PBPs与抗生素亲和力降低 PBPs数量减少细菌细胞壁或外膜的通透性发生改变细菌缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶细菌产生大量的PABA 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs与抗生素的亲和力降低细菌缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶细菌产生大量的PABA 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs与抗生素的亲和力降低细菌缺少自溶酶

细菌缺少自溶酶细菌细胞壁或外膜通透性改变抗生素与β-内酰胺酶牢固结合 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加细菌产生水解酶，使抗生素水解灭活