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抗利尿激素分泌减少,则尿量增加 渴觉中枢兴奋,抗利尿激素分泌减少 大量饮水,则抗利尿激素分泌增加 抗利尿激素分泌减少,则尿量减少
抗利尿激素的分泌受晶体渗透压调节 抗利尿激素由脑垂体前叶分泌 血容量也是调节抗利尿激素分泌的一个因素 抗利尿激素作用于远曲小管和集合管上皮细胞管周膜受体 抗利尿激素分泌减低可致尿崩症
抗利尿激素分泌增多 抗利尿激素分泌减少,醛固酮系统抑制 醛固酮系统兴奋,抗利尿激素分泌减少 抗利尿激素分泌增多,醛固酮系统抑制 抗利尿激素分泌增多,醛固酮系统兴奋引起少尿
大量饮水,则抗利尿激素分泌增加 渴觉中枢兴奋,则抗利尿激素分泌减少 抗利尿激素分泌增加,则尿量增加 抗利尿激素分泌增加,肾小管、集合管对水的重吸收加强
抗利尿激素的分泌受晶体渗透压调节 抗利尿激素由脑垂体前叶分泌 血容量也是调节抗利尿激素分泌的一个因素 抗利尿激素作用于远曲小管和集合管上皮细胞管周膜受体 抗利尿激素分泌减低可致尿崩症
抗利尿激素的分泌受晶体渗透压调节 抗利尿激素由脑垂体前叶分泌 血容量也是调节抗利尿激素分泌的一个因素 抗利尿激素作用于远曲小管和集合管上皮细胞管周膜受体 抗利尿激素分泌减低可致尿崩症
腺垂体 漏斗部 垂体柄中间部 神经垂体 下丘脑的视上核和视旁核
A模式中内分泌腺为垂体,那么靶细胞就是甲状腺细胞,其分泌的激素对垂体具有反馈调节的作用 引起抗利尿激素分泌增加的刺激来源于细胞外液渗透压的升高,通过抗利尿激素进行信息传递的方式属于B 通过C模式影响靶细胞的信息物质是神经递质,它的释放与神经细胞细胞膜的选择透过性有关 由于靶细胞表面的受体数量众多,因此它可以接受所有信息分子对细胞代谢的调控
促肾上腺皮质激素 抗利尿激素 促甲状腺素 黑色素细胞刺激素释放因子 黄体生成素
抗利尿激素分泌和释放不足,导致高渗性尿崩 抗利尿激素分泌和释放增多,导致高渗性尿崩 抗利尿激素分泌减少,导致低渗性尿崩 抗利尿激素释放增多,导致低渗性尿崩 抗利尿激素分泌不稳定,肾反应异常
喝水多,抗利尿激素分泌多 喝水少,抗利尿激素分泌多 喝水少,抗利尿激素分泌少 出汗多,抗利尿激素分泌少
大量饮水,则抗利尿激素分泌增加 渴觉中枢兴奋,则抗利尿激素分泌减少 抗利尿激素分泌增加,则尿量增加 细胞外液渗透压升高则抗利尿激素分泌增加
腺垂体 下丘脑的视上核和室旁核 垂体柄中间部 神经垂体 漏斗部
腺垂体 漏斗干 垂体柄中间部 神经垂体 下丘脑的视上核和室旁核
大量饮水,则抗利尿激素分泌增加 渴觉中枢兴奋,则抗利尿激素分泌减少 抗利尿激素分泌增加,则尿量增加 抗利尿激素分泌增加,肾小管、集合管对水的重吸收加强
抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌的 抗利尿激素分泌量增加,重吸收水量增加,尿量减少 抗利尿激素分泌量减少,重吸收水量增加,尿量减少 抗利尿激素分泌量增加,重吸收水量减少,尿量增加
喝水多,抗利尿激素分泌多 喝水少,抗利尿激素分泌多 喝水少,抗利尿激素分泌少 出汗多,抗利尿激素分泌少