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Fas蛋白属于化学凋亡诱导因子
Fas配体与Fas蛋白的特异性结合体现了细胞膜的信息交流功能
若Fas蛋白因控制其合成的基因突变而发生了改变，则靶细胞的凋亡过程会加快
癌变后的细胞对各种凋亡诱导因子的敏感性增强
Fas蛋白属于化学凋亡诱导因子
Fas配体与死亡受体特异性结合，引起靶细胞凋亡体现了细胞膜的信息交流功能
基因突变导致Fas蛋白结构变化，靶细胞的凋亡过程会加快
对凋亡诱导因子敏感性增强是多种肿瘤细胞的基本特征
只有能识别凋亡诱导因子的细胞才会凋亡，细胞凋亡是个特异的过程 细胞凋亡过程中只有蛋白质的分解，没有蛋白质合成 ②过程中凋亡细胞被吞噬，使动物体内多余、衰老、有害的细胞得以及时清除 如果能有效地激活肿瘤细胞中的凋亡相关基因，就可以抑制肿瘤的生长
Fas 是一种细胞表面受体； Bcl-2 可促使线粒体释放凋亡诱导因子； 野生型 p53可抑制细胞凋亡； c-myc是一种双向调节基因； Bcl-x可编码抑制和促进凋亡的两种蛋白质
识别凋亡诱导因子的细胞会进入编程性死亡 凋亡的细胞中只有蛋白质的分解，没有蛋白质的合成 凋亡相关基因是机体本身就具有的 如果能够激活癌细胞中的凋亡相关基因，则可以抑制肿瘤的生长
氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧化应激可激活Ca2+／Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na+内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
氧化应激可激活Ca
／Mg依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
Bcl–2的高表达能阻抑多种凋亡诱导因素所引起的细胞凋亡 天然表达的Fas基因对细胞凋亡有促进作用 转染表达的Fas基因对细胞凋亡有抑制作用 野生型P53负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，则启动细胞凋亡机制 c–myc基因表达后，如果没有足够的生长因子持续作用细胞就发生凋亡，反之就处于增殖状态
蝌蚪在变态期，尾部细胞将发生凋亡消失 细胞的凋亡有助于消除体内衰老损伤的细胞 细胞凋亡是由致病因子引发的急性损伤 细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程
激活内源性核酸内切酶降解 DNA 激活谷氨酰胺转移酶，有利于凋亡小体形成 激活核转录因子，加速凋亡相关基因的转录 使DNA舒展，暴露核小体连接区
Fas配体与死亡受体特异性结合，引起靶细胞凋亡体现了细胞膜的信息交流功能
Fas受体属于化学凋亡诱导因子
对凋亡诱导因子敏感性增强是多种肿瘤细胞的基本特征
基因突变导致Fas蛋白结构变化，靶细胞的凋亡过程会加快
效应细胞是由T.细胞或记忆细胞分化来的 细胞凋亡是通过激活相关基因实现的，癌症治疗的关键是改变肿瘤局部的免疫抑制，尽量减少免疫细胞的凋亡 图中体现了细胞膜完成信息交流的功能 恶性肿瘤细胞比效应细胞分裂周期长、生长快
通过释放穿孔素、粒酶到靶细胞表面，穿孔素穿透细胞膜，粒酶进入细胞诱导细胞凋亡 通过FasL-Fas途径介导靶细胞凋亡 通过产生肿瘤坏死因子-α作用于表达肿瘤坏死因子受体的靶细胞，导致凋亡 通过吞噬作用杀伤细胞 通过释放细胞因子杀伤细胞
核因子kB参与肿瘤的启动、发生及发展 通过抑制核因子kB的表达可促进肝癌细胞的凋亡 核因子kB可使正常机体细胞增殖和细胞凋亡保持平衡状态 阻断核因子kB信号通路的激活将可能有助于抑制肝癌细胞的增殖
通过释放穿孔素、粒酶到靶细胞表面，穿孔素穿透细胞膜，粒酶进入细胞诱导细胞凋亡 通过FasL-Fas途径介导靶细胞凋亡 通过产生肿瘤坏死因子-α作用于表达肿瘤坏死因子受体的靶细胞，导致凋亡 通过吞噬作用杀伤细胞 通过释放细胞因子杀伤细胞
氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧化应激可激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na+内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡