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Fas蛋白属于化学凋亡诱导因子
Fas配体与Fas蛋白的特异性结合体现了细胞膜的信息交流功能
若Fas蛋白因控制其合成的基因突变而发生了改变，则靶细胞的凋亡过程会加快
癌变后的细胞对各种凋亡诱导因子的敏感性增强
作为APC将肿瘤抗原提呈给T细胞，并通过IL-1、IL-2等促进其激活，以诱导特异性抗肿瘤细胞免疫 活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后，通过释放溶酶体等干脆杀伤肿瘤细胞 巨噬细胞表面的FcR,可通过ADCC效应杀伤肿瘤细胞 IL-1、IL-2、IL-15、IFN等可在体内外增加巨噬细胞的细胞毒性，故T细胞免疫应答可增加巨噬细胞活性 活化的巨噬细胞可分泌TNF、NO等细胞毒性分子间接杀伤肿瘤细胞
分泌TNF等细胞因子间接杀伤瘤细胞 分泌穿孔素溶解破坏瘤细胞 通过ADCC作用杀伤肿瘤细胞 分泌颗粒酶诱导肿瘤细胞凋亡 通过Fas/FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡
NK细胞缺乏将导致人体部分细胞癌变 对付流感，酸奶甚至比药物起效更快 “军队”型免疫细胞抗感染能力更强 “警察”型免疫细胞有助于机体抗癌
刺激自然杀伤细胞（NK）的活化，并增强其作用 诱导细胞毒性淋巴细胞，增强其溶细胞活性 诱导激活杀伤细胞（LAK） 选择性抑制T细胞活化 刺激肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）的增生及增强其活性
病毒基因组整合感染 诱导自身免疫病 选择性损伤CD4＋细胞 宿主细胞膜上表达的HIV糖蛋白引发免疫攻击 受染细胞与邻近细胞融合，导致细胞死亡
分泌穿孔素溶解破坏瘤细胞 分泌TNF等细胞因子间接杀伤瘤细胞 通过ADCC作用杀伤肿瘤细胞 分泌颗粒酶诱导肿瘤细胞凋亡 通过Fas/FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡
, Fas和FasL的成分都是糖蛋白,它们的结合体现了细胞膜的信息传递功能 Fas基因和FasL基因存在于各种体细胞，不同细胞表达的差异体现了细胞分化的原理 被fI IV.感染的T.细胞中Fas基因表达会增强，使T.细胞成为效应T细胞攻击的靶细胞 可通过增强体内效应T.细胞FasL基因的表达或抑制癌细胞Fas基因的表达治疗肿瘤
Fas配体与死亡受体特异性结合，引起靶细胞凋亡体现了细胞膜的信息交流功能
Fas受体属于化学凋亡诱导因子
对凋亡诱导因子敏感性增强是多种肿瘤细胞的基本特征
基因突变导致Fas蛋白结构变化，靶细胞的凋亡过程会加快
Fas和FasL的成分都是糖蛋白，它们的结合体现了细胞膜的信息传递功能 Fas 基因和FasL基因存在于各种体细胞，不同细胞表达的差异体现了细胞分化的原理 被HIV感染的T.细胞中Fas基因表达会增加，使T.细胞成为效应T.细胞攻击的靶细胞 可通过增强体内效应T.细胞FasL基因的表达或抑制细胞Fas基因的表达治疗肿瘤
分泌穿孔素溶解破坏瘤细胞 分泌TNF等细胞因子间接杀伤瘤细胞 通过ADCC作用杀伤肿瘤细胞 分泌颗粒酶诱导肿瘤细胞凋亡 通过Fas/FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡
补体介导的细胞溶解抗体 诱导靶细胞凋亡 巨噬细胞吞噬 ADCC 刺激或抑制靶细胞
通过释放穿孔素、粒酶到靶细胞表面，穿孔素穿透细胞膜，粒酶进入细胞诱导细胞凋亡 通过FasL-Fas途径介导靶细胞凋亡 通过产生肿瘤坏死因子-α作用于表达肿瘤坏死因子受体的靶细胞，导致凋亡 通过吞噬作用杀伤细胞 通过释放细胞因子杀伤细胞
直接诱导CD4+T细胞凋亡 病毒毒素直接杀死感染的CD4+T细胞 HIV感染引起细胞发生病变而直接杀死感染细胞 通过激活补体杀伤感染细胞 激活的CD8+CTL杀死CD4+T细胞
体外能非特异地杀伤多种肿瘤细胞 在体外杀伤肿瘤细胞需抗体参与 某些微生物及其诱导产物(短小棒状杆菌、病毒等)能增强其杀伤作用 在补体参与下其杀伤作用明显增强 体外能特异杀伤多种肿瘤细胞
通过释放穿孔素、粒酶到靶细胞表面，穿孔素穿透细胞膜，粒酶进入细胞诱导细胞凋亡 通过FasL-Fas途径介导靶细胞凋亡 通过产生肿瘤坏死因子-α作用于表达肿瘤坏死因子受体的靶细胞，导致凋亡 通过吞噬作用杀伤细胞 通过释放细胞因子杀伤细胞
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