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直接破坏外周末梢神经组织，阻断疼痛的中枢传入 破坏癌性组织，使肿瘤缩小或消失，从而解除局部压迫及堵塞 促进正常骨细胞释放化学性镇痛介质参与止痛过程 抑制正常骨细胞释放化学性致痛介质 破坏肿瘤周围血管组织，使肿瘤组织缺血坏死，体积缩小，解除对神经的压迫 促使中枢神经系统释放内源性镇痛物质如阿片肽等参与镇痛过程
破坏癌性组织，使肿瘤缩小或消失，从而解除局部压迫及堵塞 抑制正常骨细胞释放化学性致痛介质 促进正常骨细胞释放化学性镇痛介质参与止痛过程 直接破坏外周末梢神经组织，阻断疼痛的中枢传入 破坏肿瘤周围血管组织，使肿瘤组织缺血坏死，体积缩小，解除对神经的压迫 促使中枢神经系统释放内源性镇痛物质如阿片肽等参与镇痛过程
通过脑内释放脑啡肽等物质与突触后膜阿片受体结合，使痛觉传递受抑制 通过中枢某部位释放抑制性递质NMDA、Ach增加对痛觉的抵抗力，产生镇痛 通过脑内释放脑啡肽等物质与突触前膜阿片受体结合，产生突触前抑制，防止痛觉传入 与相应膜受体结合，使其超极化而阻断痛觉传递 释放抑制性神经递质
直接破坏外周末梢神经组织，阻断疼痛的中枢传入 破坏癌性组织，使肿瘤缩小或消失，从而解除局部压迫及堵塞 促进正常骨细胞释放化学性镇痛介质参与止痛过程 抑制正常骨细胞释放化学性致痛介质 破坏肿瘤周围血管组织，使肿瘤组织缺血坏死，体积缩小，解除对神经的压追 促使中枢神经系统释放内源性镇痛物质如阿片肽等参与镇痛过程
抑制外周前列腺素的合成 不影响P物质的释放 阻断痛觉神经冲动的传导 直接作用于痛觉感受器，降低其对致痛物质的敏感性 抑制中枢神经系统，引起痛觉消失
破坏癌性组织，使肿瘤缩小或消失，从而解除局部压迫及堵塞 抑制正常骨细胞释放化学性致痛介质 促进正常骨细胞释放化学性镇痛介质参与止痛过程 直接破坏外周末梢神经组织，阻断疼痛的中枢传入 破坏肿瘤周围血管组织，使肿瘤组织缺血坏死，体积缩小，解除对神经的压迫 促使中枢神经系统释放内源性镇痛物质如阿片肽等参与镇痛过程
抑 制 脑 细 胞 能 量 代谢 妨 碍 正 常 神 经 的 传 导 冲动 引起酸中毒 增强氨的神经毒性作用 抑制胰岛素释放
皮层适应学说 皮层干扰假说 闸门控制学说 体液机制 炎症控制学说
破坏癌性组织，使肿瘤缩小或消失；从而解除局部压迫及堵塞 抑制正常骨细胞释放化学性致痛介质 促进正常骨细胞释放化学性镇痛介质参与止痛过程 直接破坏外周末梢神经组织，阻断疼痛的中枢传入 破坏肿瘤周围血管组织，使肿瘤组织缺血坏死，体积缩小，解除对神经的压迫 促使中枢神经系统释放内源性镇痛物质如阿片肽等参与镇痛过程
抑制外周前列腺素的合成 不影响P物质的释放 阻断痛觉神经冲动的传导 直接作用于痛觉感受器，降低其对致痛物质的敏感性 抑制中枢神经系统，引起痛觉消失
抑制外周前列腺素的合成 不影响P物质的释放 阻断病觉神经冲动的传导 直接作用于痛觉感受器，降低其对致病物质的敏感性 抑制中枢神经系统，引起痈觉消失
中枢性镇痛作用 镇痛作用部位主要在外周 抑制P物质的释放 阻断痛觉传导 激动阿片受体
可抑制靶细胞过敏介质的释放 不能直接扩张支气管平滑肌 本类药物作用在于稳定抗原抗体 不能拮抗组胺等过敏物质引起的变态反应 临床上以预防作用为主
轴突反射 组胺的释放 抑制交感神经 即时镇痛作用 P物质与乙酰胆碱的释放
抑制外周前列腺素的合成 不影响P物质的释放 阻断病觉神经冲动的传导 直接作用于痛觉感受器，降低其对致病物质的敏感性 抑制中枢神经系统，引起痈觉消失
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