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低血容量性休克 高排低阻型感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克
失血失液性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发，革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃，心率>90次／分，呼吸性碱中毒（PaCO2>35mmHg），呼吸>20次／分，白细胞>12×109/L，血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变，分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型） 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
低动力型休克 神经源性休克 过敏性休克 低血容量性休克 高阻力型感染性休克
烧伤性休克 心源性休克 创伤性休克 感染性休克 失血性休克
循环血量正常 外周阻力增高 血压下降 以肾上腺素α-受体兴奋为主 心输出量、中心静脉压正常或偏高
暖休克 低血容量型休克 冷休克 过敏性休克 心源性休克
心源性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 失血性休克
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发，革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃，心率>90次／分，呼吸性碱中毒（PaCO2>35mmHg），呼吸>20次／分，白细胞>12×10^9/L，血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变，分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型） 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发，革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃，心率>90次／分，呼吸性碱中毒(PaCO
>35mmHg)，呼吸>20次／分，白细胞>12×10
/L，血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变，分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型） 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发，革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温＞38℃，心率＞90次/分，呼吸性碱中毒（PaCO2＞35mmHg），呼吸＞20次/分，白细胞＞12×109/L，血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变，分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型） 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
毛细血管充盈时间1～2秒 脉压小于4kPa 尿量每小时小于25ml 脉搏细速 皮肤湿冷
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发，革兰阳性菌一般不诱发感染性休克 临床可表现为体温>38℃，心率>90次／分，呼吸性碱中毒（PaCO>35mmHg），呼吸>20次／分，白细胞>12×109/L，血小板低下或弥散性血管内凝血 临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭 按血流动力学改变，分为低动力型（低排高阻型）和高动力型（高排低阻型） 治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素
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