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中枢兴奋药中,“直接兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,临床主要用于各种原因所致呼吸抑制(或衰竭)。特点是作用快,维持时间短,过量可致惊厥”属于()

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直接兴奋延髓呼吸中枢  直接兴奋脑桥呼吸中枢  严重缺氧时呼吸加深加快  轻度氧气时呼吸加深加快  主要通过中枢化学感觉器  
酮症酸中毒时呼吸中枢反应是呼吸加深加快  COPD病人主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用  动脉血和脑脊液中CO2浓度升高的早期作用是兴奋呼吸中枢  COPD病人缺氧伴CO2潴留时采取低浓度持续给氧原则  PaO2>60 mmHg时,外周化学感觉器兴奋,使呼吸加深加快  
直接兴奋延髓呼吸中枢  直接兴奋脑桥呼吸中枢  主要通过中枢化学感受器  严重缺O2时呼吸加深加快  轻度缺O2时呼吸加深加快  
直接抑制延髓呼吸中枢  直接兴奋脑桥呼吸中枢  主要通过中枢化学感受器  严重缺 O2时呼吸加深加快  
严重缺氧时呼吸加深加快  直接兴奋延髓呼吸中枢  直接兴奋脑桥呼吸调整中枢  主要刺激中枢化学感受器  轻度缺氧时呼吸加深加快  
直接兴奋延髓呼吸中枢  直接兴奋脑桥呼吸中枢  主要通过中枢化学感受器  严重缺02时呼吸加深加快  轻度缺02时呼吸加深加快  
大脑兴奋药  大脑复康药  直接兴奋呼吸中枢药  间接兴奋呼吸中枢药  脊髓兴奋药  
咖啡因  苯二氮类  尼可刹米(可拉明)  山梗菜碱(洛贝林)  吡拉西坦(脑复康)  
大脑兴奋药  呼吸中枢抑制药  呼吸中枢兴奋药  脊髓兴奋药  
酮症酸中毒时呼吸中枢反应是呼吸加深加快  COPD患者主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用  动脉血和脑脊液中CO2浓度升高的早期作用是兴奋呼吸中枢  COPD患者缺氧伴CO2潴留时采取低浓度持续给氧原则  PaO2>60mmHg时,外周化学感觉器兴奋,使呼吸加深加快  
咖啡因  苯二氮类  尼可刹米(可拉明)  山梗菜碱(洛贝林)  吡拉西坦(脑复康)  
血液中的CO2可以通过血一脑屏障,因此它在一定浓度范围内主要靠刺激中枢化学感受器引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快   血液中的H.+可以通过血一脑屏障,因此它在一定浓度范围内主要靠刺激中枢化学感受器引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快   血液中低浓度的O2完全通过刺激外周化学感受器引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加快加深   血液中低浓度的O2对呼吸中枢有直接的抑制作用  
直接兴奋延髓呼吸中枢  直接兴奋脑桥呼吸中枢  主要通过中枢化学感受器  严重缺O2时呼吸加深加快  轻度缺O2时呼吸加深加快  
酮症酸中毒时呼吸中枢反应是呼吸加深加快  COPD患者主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用  动脉血和脑脊液中CO浓度升高的早期作用是兴奋呼吸中枢  COPD患者缺氧伴CO潴留时采取低浓度持续给氧原则  PaO>60mmHg时,外周化学感觉器兴奋,使呼吸加深加快  
可直接兴奋延髓呼吸中枢  可刺激颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢  可刺激主动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢  使呼吸加深加快  降低中枢对CO2的敏感性  
COPD患者主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用  COPD患者缺氧伴CO潴留时采取低浓度持续给氧原则  酮症酸中毒时呼吸中枢反应是呼吸加深加快  动脉血和脑脊液中CO浓度升高的早期作用是兴奋呼吸中枢  PaO>60mmHg时,外周化学感觉器兴奋,使呼吸加深加快  
能刺激颈动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢  可用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制  能直接兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快  安全范围较大,作用温和,维持时间短  治疗呼吸肌麻痹所致的呼吸抑制效果良好  
酮症酸中毒时呼吸中枢反应是呼吸加深加快  COPD患者主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用  动脉血和脑脊液中CO2浓度升高的早期作用是兴奋呼吸中枢  COPD患者缺氧伴CO2潴留时采取低浓度持续给氧原则  PaO2>60mmHg时,外周化学感觉器兴奋,使呼吸加深加快  
兴奋呼吸中枢的同时,也兴奋血管运动中枢,使心率加快,血压升高  兴奋呼吸中枢的剂量与致惊厥剂量之间距离小,易引起惊厥  易引起患者精神兴奋和失眠  使患者由呼吸兴奋转为呼吸抑制  限于短时就能纠正的呼吸衰竭患者  

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