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染色体重排 基因点突变 启动子的插入 基因扩增 以上均是
点突变 染色体重排 基因扩增 过度表达 染色体易位
细胞中的不正常的基因 和抑癌基因共同调控细胞周期 原癌基因被激活导致细胞癌变 可被内外因子激活的正常基因
能发生染色体变异 调节控制细胞周期 未激活前没有转录功能 可与癌基因相互转变
原癌基因是人或动物细胞中固有的正常基因 当原癌基因的结构发生异常或表达失控时,就会使原癌基因激活成为有恶性转化能力的癌基因 癌基因在正常细胞中也存在 必须消除癌基因才可以消除肿瘤 基因点突变是导致原癌基因活化的主要方式之一
正常细胞的固有基因 对细胞的生长起抑制作用 在正常细胞中以非激活的方式存在 环境和遗传因素均可激活原癌基因 其激活可由点突变、染色体异位、插入、扩增引起
正常细胞的固有基因 对细胞的生长起抑制作用 在正常细胞中以非激活的方式存在 环境和遗传因素均可激活原癌基因 其激活可由点突变、染色体异位、插入、扩增引起
正常细胞无此基因 基因突变可激活原癌基因表达 正常细胞均有原癌基因 病毒感染可使该基因活化表达 多种理化因素可活化此基因表达
正常细胞无此基因 基因突变可激活原癌基因表达 正常细胞均有原癌基因 病毒感染可使该基因活化表达 多种理化因素可活化此基因表达
ras PDGF cyclinD1 myc src
广泛存在于各种生物细胞中 不同原癌基因的功能各不相同 不同原癌基因的定位各不相同 所有原癌基因一旦被激活都具有致癌活性 进化过程中基因序列具有高度保守性
癌细胞的产生与细胞的畸形分化有直接关系 在正常情况下,原癌基因处于抑制状态 一旦细胞正常的调节过程受阻,就一定能使原癌基因从抑制状态转变成激活状态 癌细胞是由于原癌基因被激活,正常细胞发生转化引起的
和抑癌基因共同调控细胞周期 原癌基因被激活导致细胞癌变 细胞中不正常的基因 可被内外因子激活的正常基因
ras PDCF cyclinDl myc none