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正常细胞中无此基因 基因突变可激活原癌基因表达 正常细胞均可由原癌基因 病毒感染可使该基因活化表达 多种理化因素可活化此基因表达
癌细胞在适宜条件时刻无限增殖 癌变前后，细胞的形态和结构有明显差别 病毒癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变 原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖
是细胞增生的正调节基因 可诱导细胞凋亡 能在体外引起细胞转化 能在体内诱发肿瘤 包括病毒癌基因和细胞癌基因
正常细胞无此基因 基因突变可激活原癌基因表达 正常细胞均有原癌基因 病毒感染可使该基因活化表达 多种理化因素可活化此基因表达
癌细胞在条件适宜时可以无限增殖 癌变前后，细胞的形态结构有明显差别 病毒癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变 原癌基因的主要功能是阻止细胞异常增殖
原癌基因是人或动物细胞中固有的正常基因 当原癌基因的结构发生异常或表达失控时，就会使原癌基因激活成为有恶性转化能力的癌基因 癌基因在正常细胞中也存在 必须消除癌基因才可以消除肿瘤 基因点突变是导致原癌基因活化的主要方式之一
癌细胞在适宜条件时可无限增殖 癌变前后，细胞的形态和结构有明显差别 病毒癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变 原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖
诱发细胞程序性死亡 抑制细胞过度生长 突变时可导致肿瘤发生 促进细胞的分化 p53基因是最早发现的抑癌基因
是一种抑癌基因 突变后可致癌 编码p53蛋白 编码Rb蛋白 突变基因具有癌基因功能
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重要的病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
癌细胞在条件适宜时可无限增殖 癌变前后，细胞的形态和结构有明显差别 病毒癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变 原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖
是原癌基因突变的结果 癌基因也可突变成正常基因 癌基因的产生与致突变因素有关 由于体内本来就有原癌基因，所以癌基因不是新基因
正常细胞无此基因 基因突变可激活原癌基因表达 正常细胞均有原癌基因 病毒感染可使该基因活化表达 多种理化因素可活化此基因表达
正常细胞无此基因 基因突变可激活原癌基因表达 正常细胞均有原癌基因 病毒感染可使该基因活化表达 多种理化因素可活化此基因表达
癌细胞在条件适宜时可无限增殖 癌变前后，细胞的形态和结构有明显差别 病毒癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变 原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
细胞癌基因来源于病毒癌基因 病毒癌基因来源于细胞癌基因 细胞癌基因不含有内含子或插入序列 病毒癌基因含有内含子或插入序列 病毒癌基因与细胞癌基因在结构上差异很大
癌细胞在条件适宜时可以无限增殖 癌变前后，细胞的形态结构有明显差别 病毒癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变 原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖
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