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癌细胞的细胞周期一般比较短 癌细胞膜表面的糖蛋白数量比正常的体细胞少 癌细胞在分裂、生长过程中需要大量的核糖体参与合成蛋白质 细胞癌变是由于正常细胞基因突变产生了原癌基因和抑癌基因
癌细胞间的粘附力减弱 癌细胞与基质的附着力增加 癌细胞表面的上皮连接素的表达减少 癌细胞表面层粘连蛋白受体增多 癌细胞分泌蛋白水解酶
癌细胞能无限增殖 癌细胞是细胞异常分化的结果 癌细胞膜表面的粘连蛋白减少 癌细胞的细胞呼吸减弱
正常情况下，PD﹣1有助于防止免疫反应过度，避免发生自身免疫病
部分T细胞会在PD﹣1的作用下发生细胞凋亡
PD﹣1单克隆抗体不是直接作用于肿瘤，而是对免疫细胞起作用，达到抗肿瘤的目的
人体细胞中含有控制合成PD﹣1和PDL1的基因
糖蛋白的形成与内质网有关 癌细胞的细胞膜上，糖蛋白的糖链增多，润滑性增强，易扩散 消化道、呼吸道上皮细胞表面的糖蛋白有保护和润滑作用 受精作用时也与糖蛋白有关
表达于感染细胞表面的CD1分子呈递的脂类抗原 表达于感染细胞表面的磷酸化抗原 表达于感染细胞表面的某些病毒蛋白 表达于APC表面的抗原肽-MHC分子复合物 表达于感染细胞表面的热休克蛋白
乳腺癌上皮黏连素表达减少，瘤细胞分散 编码上皮黏连素的DNA插入癌细胞基因组，可使其丧失转移能力 肠癌细胞表面的层黏连蛋白受体密度与其侵袭性呈正相关 肠癌细胞表面的层黏连蛋白受体密度与其侵袭性呈负相关 浸润性癌IV型胶原酶活性增高
抗PD﹣1抗体可直接杀死癌细胞
癌症免疫疗法是通过体液免疫发挥作用的
抗PD﹣1抗体作用于T细胞而不作用于癌细胞
PD﹣L1蛋白和PD﹣1蛋白均可与抗PD﹣1抗体结合
T细胞功能受抑制后癌细胞可大量增殖
PD﹣1抗体可作为抑制癌细胞的药物
免疫系统对癌细胞有监控和清除作用
过量使用PD﹣1抗体可能引发免疫缺陷病
癌细胞能够无限增殖 癌细胞的形态结构发生了变化 癌细胞的表面糖蛋白含量减少，使细胞彼此之间黏着性减小 癌细胞具有细胞的全能性
不同生物细胞表面的糖蛋白的种类和数量不同 同一生物体不同细胞表面的载体蛋白的种类和数量相同 细胞膜的选择透过性与其表面的糖蛋白的识别作用有关 癌细胞恶性增殖和转移，与细胞膜的磷脂减少有关
根据细胞膜上的糖蛋白，不可以判断细胞膜的内外侧 癌细胞的细胞膜糖蛋白增多，润滑性增强，易扩散 消化道和呼吸道上皮细胞表面的糖蛋白有保护和润滑作用 经研究发现，动物细胞表面的糖蛋白与细胞识别无关
病毒 淋巴细胞表面抗原 免疫球蛋白受体 癌细胞表面抗原 血清中抗癌细胞抗体
癌细胞间的粘附力减弱 癌细胞与基质的附着力增加 癌细胞表面的上皮连接素的表达减少 癌细胞表面层粘连蛋白受体增多 癌细胞分泌蛋白水解酶
抗PD﹣1抗体可直接杀死癌细胞
癌症免疫疗法是通过体液免疫发挥作用的
抗PD﹣1抗体作用于T细胞而不作用于癌细胞
人体所有的细胞都有PD﹣1基因，并都会表达
乳腺癌上皮黏连素表达减少，瘤细胞分散 编码上皮黏连素的 DNA插入癌细胞基因组，可使其丧失转移能力 肠癌细胞表面的层黏连蛋白受体密度与其侵袭性呈正相关 肠癌细胞表面的层黏连蛋白受体密度与其侵袭性呈负相关 浸润性癌 IV型胶原酶活性增高
癌细胞表面微绒毛减少 癌细胞膜的通透性增强 癌细胞表面蛋白酶活性增强 癌细胞膜表面黏着力显著降低 癌细胞表面糖蛋白增多
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