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阻断PD﹣1/PD﹣L1信号通路可以恢复T细胞的活性
肿瘤细胞可通过表达PD﹣1和PD﹣L1来逃避机体的免疫监控
可通过注射PD﹣1抗体来增强机体的细胞免疫
PD﹣1与PD﹣L1结合使T细胞凋亡属于自身免疫病
人体内只有癌变的细胞内存在原癌基因 癌细胞容易转移，是由于细胞表面的糖蛋白增多，细胞之间的润滑作用增强 PLGF抗体的化学本质是蛋白质，其合成与分泌需多种细胞器的参与 该抗体与肿瘤内的胎盘生长因子结合属于细胞免疫的反应阶段
癌细胞的细胞周期一般比较短 癌细胞膜表面的糖蛋白数量比正常的体细胞少 癌细胞在分裂、生长过程中需要大量的核糖体参与合成蛋白质 细胞癌变是由于正常细胞基因突变产生了原癌基因和抑癌基因
从功能上看，端粒酶属于逆转录酶 癌变细胞膜上的糖蛋白减少，癌细胞容易在体内转移 癌变细胞膜表面出现的不同于正常细胞的蛋白质会成为抗原 机体进行免疫反应过程中直接使癌细胞裂解的是吞噬细胞
CTLA﹣4和PD﹣1是同一种糖蛋白，此糖蛋白减少会导致细胞易扩散和转移
肿瘤细胞被T细胞攻击属于自身免疫病，体现了免疫系统的防卫功能
抑制CTLA﹣4活性和阻断PD﹣1的功能，就能提高免疫系统对T细胞的攻击性
血液检查是体检中查出早期癌症的重要手段．如检测肿瘤标志物一甲胎蛋白
与MHC结合并表达于细胞表面的抗原肽片段 可溶性的蛋白质抗原 类脂抗原 游离的蛋白质抗原 多糖类抗原
摩尔根通过研究果蝇的眼色遗传，运用假说演绎法，证明了“基因在染色体上” 1970年科学家用发荧光的染料标记小鼠细胞表面的蛋白质分子和人细胞表面的蛋白质分子，证明了细胞膜具有流动性 1928年格里菲斯的肺炎双球菌转化实验和1953年赫尔希和蔡斯的噬菌体侵染细菌实验的研究方法都是设法把DNA与蛋白质分开，研究各自的效应 1953年沃森和克里克利用构建物理模型的方法发现了DNA规则的双螺旋模型
T细胞功能受抑制后癌细胞可大量增殖
PD﹣1抗体可作为抑制癌细胞的药物
免疫系统对癌细胞有监控和清除作用
过量使用PD﹣1抗体可能引发免疫缺陷病
从功能上看，端粒酶属于逆转录酶 癌变细胞膜上的糖蛋白减少，癌细胞容易在体内转移 癌变细胞表面出现的不同于正常细胞的蛋白质会成为抗原 机体进行免疫反应过程中直接使癌细胞裂解的是吞噬细胞
从功能上看，端粒酶属于逆转录酶 癌变细胞膜上的糖蛋白减少，癌细胞容易在体内转移 癌变细胞膜表面出现的不同于正常细胞的蛋白质会成为抗原 机体进行免疫反应过程中直接使癌细胞裂解的是吞噬细胞
根据细胞膜上的糖蛋白，不可以判断细胞膜的内外侧 癌细胞的细胞膜糖蛋白增多，润滑性增强，易扩散 消化道和呼吸道上皮细胞表面的糖蛋白有保护和润滑作用 经研究发现，动物细胞表面的糖蛋白与细胞识别无关
抗PD﹣1抗体可直接杀死癌细胞
癌症免疫疗法是通过体液免疫发挥作用的
抗PD﹣1抗体作用于T细胞而不作用于癌细胞
人体所有的细胞都有PD﹣1基因，并都会表达
提高体内L蛋白基因表达量能预防肿瘤发生
阻断F蛋白与L蛋白结合可恢复T细胞的活性
T细胞增殖分化成的效应T细胞可裂解癌细胞
L蛋白的单克隆抗体可能作为肿瘤治疗的药物
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