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10ml/（100g·min） 15ml/（100g·min） 22ml/（100g·min） 31ml/（100g·min） 34ml/（100g·min）
当PaCO2低至25mmHg以下或升至1OOmmHg以上时，脑血流量对CO2的反应减弱 PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1～2ml/（100g·min） PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg脑血容量也随之变化约0.04ml/100g 脑血流量随PaCO2的变化而改变 过度通气可使PaCO2降低，正常人PaCO2如在20mmHg以上不致引起脑缺血；如PaCO2低于20mmHg时，则可导致脑缺血
非全麻病人可通过血压判断脑血流是否合适 颅内__病人用尼莫通降压停止后易加剧颅内__ 血压下降至出现脑电图缺血改变时，脑血流自动调节功能丧失 局部脑血流与脑电图改变呈正相关 降压时脑静脉回流受阻易加重脑缺血
2mL/（100g·min） 10mL/（100g·min） 20mL/（100g·min） 30mL/（100g·min） 50mL/（100g·min）
低于25mmHg 低于40mmHg 高于100mmHg 高于25mmHg，低于100mmHg 低于40mmHg，高于120mmHg
脑血流与脑灌注压成正比 平均动脉压在60～140mmHg波动时，脑血流通过自身调节机制保持相对恒定 PaCO2增高可引起脑血管扩张，脑血流增加 降低颅内压，因此PaCO2越低越好 PaO2低于50mmHg时，脑血流明显增加
10ml/(100g·min) 15ml/(100g·min) 22ml/(100g·min) 31ml/(100g·min) 34ml/(100g·min)
非全麻病人可通过意识判断脑血流是否合适 颅内__病人硝普钠降压停止后易加剧颅内__ 血压下降至出现脑电图缺血改变时，脑血流自动调节功能丧失 局部脑血流与脑电图改变无直接关系 降压时脑静脉回流受阻易加重脑缺血
CBF灌注为16～22ml·100g-1·min-1，脑电图（EEG）变为慢波节律 CBF灌注为11～19ml·100g-1·min-1时，EEG振幅升高 CBF灌注≤10ml·100g-1·min-1，脑电活动明显减少 体感诱发电位（SEP）反映脑皮质的振幅降低50%时，提示CBF灌注减少至6ml·100g-1·min-1 EEG的变化与临床表现平行
30ml/100g 50ml/100g 70ml/100g 90ml/100g 100ml/100
脑血流量随PaCO2的变化而改变 PaCO2在生理范围内每升高或降1mmHg，脑血流量相应增减1～2ml/（100g·min） PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg脑血容量也随之变化约0.04ml/100g 当PaCO2低至25mmHg以下或升至1OOmmHg以上时，脑血流量对CO2的反应减弱 过度通气可使PaCO2降低，正常人PaCO2如在20mmHg以上不致引起脑缺血；如PaCO2低于20mmHg时，则可导致脑缺血
脑血流量随PaCO
的变化而改变 PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1~2ml/100g PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血容量相应增减0.04ml/100g PaCO＜25mmHg或＞100mmHg以上时，脑血流量对二氧化碳反应减弱 过度通气PaCO＜20mmHg时可导致脑缺血
低于25mmHg 低于40mmHg 高于100mmHg 低于25mmHg，高于100mmHg 低于40mmHg，高于120mmHg
脑血流量随PaCO2的变化而改变 PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1～2ml/100g PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血容量相应增减0.04ml/100g PaCO2＜25mmHg或＞100mmHg以上时，脑血流量对二氧化碳反应减弱 过度通气PaCO2＜20mmHg时可导致脑缺血
颅内__病人用尼莫通降压停止后易加剧颅内__ 血压下降至出现脑电图缺血改变时，脑血流自动调节功能丧失 非全麻病人可通过血压判断脑血流是否合适 局部脑血流与脑电图改变呈正相关 降压时脑静脉回流受阻易加重脑缺血
6ml/100g/min 15ml/100g/min 22ml/100g/min 31ml/100g/min 40ml/100g/min
当PaCO低至25mmHg以下或升至1OOmmHg以上时，脑血流量对CO的反应减弱 PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1～2ml/(100g·min) PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg脑血容量也随之变化约0.04ml/100g 脑血流量随PaCO的变化而改变 过度通气可使PaCO降低，正常人PaCO如在20mmHg以上不致引起脑缺血；如PaCO低于20mmHg时，则可导致脑缺血
当PaCO低至25mmHg以下或升至1OOmmHg以上时，脑血流量对CO的反应减弱 PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1~2ml/(100g·min) PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg脑血容量也随之变化约0.04ml/100g 脑血流量随PaCO的变化而改变 过度通气可使PaCO降低，正常人PaCO如在20mmHg以上不致引起脑缺血；如PaCO低于20mmHg时，则可导致脑缺血
CBF灌注为35～42ml·100g-1，·min-1，脑电图（EEG）变为慢波节律 CBF灌注为11～19ml·100g-1，·min-1，时，EEG振幅升高 CBF灌注≤10ml·100g-1，·min-1，，脑电活动明显减少 体感诱发电位（SEP）反映脑皮质的振幅降低50%时，提示CBF灌注减少至6ml·100g-1，·min-1， EEG的变化与临床表现平行
脑血流与脑灌注压成正比 平均动脉压在60～140mmHg波动时，脑血流通过自身调节机制保持相对恒定 PaCO增加可引起脑血管扩张，脑血流增加 PaCO降低可减轻或避免脑组织肿胀、降低颅内压，因此PaCO越低越好 PaO低于50mmHg时，脑血流明显增加
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