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慢性高血压 正常患者平均动脉压在60～140mmHg的范围内变化 PaCO
升高 PaO降低 脑组织酸中毒
传播是人类的活动 传播是信息的交流 传播离不开符号和媒介 传播的母的是希望不发生相应的变化
当PaCO2低至25mmHg以下或升至1OOmmHg以上时，脑血流量对CO2的反应减弱 PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1～2ml/（100g·min） PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg脑血容量也随之变化约0.04ml/100g 脑血流量随PaCO2的变化而改变 过度通气可使PaCO2降低，正常人PaCO2如在20mmHg以上不致引起脑缺血；如PaCO2低于20mmHg时，则可导致脑缺血
低于25mmHg 低于40mmHg 高于100mmHg 高于25mmHg，低于100mmHg 低于40mmHg，高于120mmHg
脑血流量随PaCO2的变化而改变 PaCO2在生理范围内每升高或降1mmHg，脑血流量相应增减1～2ml/（100g·min） PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg脑血容量也随之变化约0.04ml/100g 当PaCO2低至25mmHg以下或升至1OOmmHg以上时，脑血流量对CO2的反应减弱 过度通气可使PaCO2降低，正常人PaCO2如在20mmHg以上不致引起脑缺血；如PaCO2低于20mmHg时，则可导致脑缺血
通过过度通气降低颅内压 调节PaCO2维持脑血流和代谢 PaCO2不宜低于30mmHg PaCO2过低可导致脑缺血 为增加脑灌注，提高PaCO2到50mmHg
慢性高血压 正常患者平均动脉压在60～140mmHg的范围内变化 PaCO2升高 PaO2降低 脑组织酸中毒
脑血流量随PaCO
的变化而改变 PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1~2ml/100g PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血容量相应增减0.04ml/100g PaCO＜25mmHg或＞100mmHg以上时，脑血流量对二氧化碳反应减弱 过度通气PaCO＜20mmHg时可导致脑缺血
不发生相变化，只有温度变化，这种热量称为显热 不发生相变化，只有温度变化，这种热量称为潜热 发生相变化，这种热称为显热 提供热量的物质释放出的热量称为显热
不发生变化 无法显示 产生乱码 跟着发生相应的变化
低于40mmHg 高于100mmHg 低于25mmHg B和C A和C
外周化学感受器的主要刺激因素是PCO2 在生理范围内随血中PaCO2浓度增加而通气量增大 中枢化学感受器的主要刺激因素是缺氧 H+浓度变化较PaCO2变化能更快影响通气 颈动脉体对pH和PaCO2不敏感
脑血流量随PaCO2的变化而改变 PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1～2ml/100g PaCO2在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血容量相应增减0.04ml/100g PaCO2＜25mmHg或＞100mmHg以上时，脑血流量对二氧化碳反应减弱 过度通气PaCO2＜20mmHg时可导致脑缺血
pH正常范围；HCO3-↑↑；PaCO2↑↑；AG↑ pH↓↓；HCO3-↓；PaCO2↑↑；AG↑ pH↑；HCO3-↑；PaCO2↑；AG正常 pH↑↑；HCO3-↑；PaCO2↓；AG正常 pH正常范围；HCO3-↓↓；PaCO2↓↓；AG↑
X线强度与距离平方成反比 医用X线范围内发生汤姆逊散射 医用X线范围内发生光核反应吸收 医用X线范围内不发生光电效应吸收 医用X线范围内不发生康普顿散射和吸收
当PaCO低至25mmHg以下或升至1OOmmHg以上时，脑血流量对CO的反应减弱 PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1～2ml/(100g·min) PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg脑血容量也随之变化约0.04ml/100g 脑血流量随PaCO的变化而改变 过度通气可使PaCO降低，正常人PaCO如在20mmHg以上不致引起脑缺血；如PaCO低于20mmHg时，则可导致脑缺血
当PaCO低至25mmHg以下或升至1OOmmHg以上时，脑血流量对CO的反应减弱 PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg，脑血流量相应增减1~2ml/(100g·min) PaCO在生理范围内每升高或下降1mmHg脑血容量也随之变化约0.04ml/100g 脑血流量随PaCO的变化而改变 过度通气可使PaCO降低，正常人PaCO如在20mmHg以上不致引起脑缺血；如PaCO低于20mmHg时，则可导致脑缺血
低于25mmHg 低于40mmHg 高于100mmHg B和C A和C
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