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β-内酰胺类抗生素的主作用靶位是

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细菌产生β内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β内酰胺酶结合,停留胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPS增多或产生新的PBPS  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入细菌  细菌缺少自溶酶  
β-内酰胺类抗生素抑制了转肽反应  β-内酰胺类抗生素是通过阻止细菌细胞壁的合成和破坏细菌细胞壁的完整性发挥作用的  β-内酰胺类抗生素作用靶点是青霉素结合蛋白(PBPs)  β-内酰胺类抗生素使细菌细胞壁缺失,在自溶酶影响下,细菌破裂溶解而死亡  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,而不能进人靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的阳PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌DNA螺旋酶的改变  细菌产生β-内酰胺酶  与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低  
细菌产生β内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β内酰胺酶结合,停留胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPS增多或产生新的PBPS  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入细菌  细菌缺少自溶酶  
细菌DNA螺旋酶的改变  细菌产生β-内酰胺酶  与β-内酰胺酶结合,限制其进入靶位(PBPs)  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  
β内酰胺类和大环内酯类抗生素  大环内酯类和氨基糖苷类抗生素  β内酰胺类和氨基糖苷类抗生素  头孢菌素类和大环内酯类抗生素  头孢菌素类和β内酰胺类抗生素  
细菌DNA螺旋酶的改变  细菌产生β-内酰胺酶  与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
β-内酰胺类抗生素可分成青霉素类、头孢菌素类和单环β-内酰胺类  在和细菌作用时,β-环开环与细菌发生酰化作用,抑制细菌的生长  β-内酰胺环化学性质不稳定,易发生开环导致失活  β-内酰胺类抗生素是指分子中含有六个原子组成的β-内酰胺环的抗生素  β-内酰胺环是该类抗生素发挥生物活性的必需基团  
细菌DNA螺旋酶的改变  细菌产生β-内酰胺酶  与β-内酰胺酶结合,限制其进入靶位(PBPs)  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs量的改变或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌DNA螺旋酶的改变  细菌产生β-内酰胺酶  与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低  
β内酰胺类和氨基糖苷类抗生素  β内酰胺类和大环内酯类抗生素  大环内酯类和氨基糖苷类抗生素  头孢菌素类和大环内酯类抗生素  头孢菌素类和β内酰胺类抗生素  
细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs增多或产生新的PBPs  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体  细菌缺少自溶酶  
细菌产生β内酰胺酶,使抗生素水解灭活  抗生素与大量的β内酰胺酶结合,停留胞膜外间隙中,而不能进入靶位  PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPS增多或产生新的PBPS  细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入细菌  细菌缺少自溶酶  
PBPs  黏肽层  细菌外膜  黏液层  细胞质  
细菌DNA螺旋酶的改变  细菌产生β-内酰胺酶  与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用  细菌的细胞壁或外膜的通透性改变  PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低