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生物活性介质合成减少 淋巴细胞增殖 肥大细胞脱颗粒 增强细胞膜稳定性 以上都不是
肥大细胞是介导变态反应的重要细胞 肥大细胞介导Ⅰ型超敏反应，为IgE依赖模式 肥大细胞IgE依赖的反应模式与自身免疫病联系紧密 肥大细胞与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应无关 肥大细胞颗粒内容物含有炎症递质（如组胺、白三烯），能引起血管舒张，血管通透性增加
稳定嗜酸性粒细胞，阻止肥大细胞释放过敏介质 稳定肥大细胞的细胞膜，阻止肥大细胞释放过敏介质 直接抑制引起支气管痉挛的某些反射 抑制非特异性支气管高敏反应 直接抑制T淋巴细胞
生物活性介质合成减少 淋巴细胞增殖 肥大细胞脱颗粒 增强细胞膜稳定性 以上都不是
增强嗜碱性粒细胞的膜稳定性 增强肥大细胞的膜稳定性 引起嗜碱性粒细胞脱颗粒 引起T细胞对靶细胞的破坏 阻断肥大细胞脱颗粒
细胞内充满异染性颗粒 能合成和分泌干扰素、补体等生物活性物质 颗粒内含组胺、嗜酸性粒细胞趋化性因子和肝素 白三烯不贮于颗粒内
常与增生相伴 假性肥大可与萎缩相伴 肥大细胞的DNA含量增加 肥大细胞的线粒体数量增多
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺甙酸环化酶，增加CAＭＰ的合成，提高细胞内CAＭＰ的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二脂酶，减少CAＭＰ的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加CＧＭＰ的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放介质，降低气道高反应性
特异性IgE附着于介质细胞面 变应原和肥大细胞表面的IgE桥联 肥大细胞脱颗粒 炎性介质释放 炎性细胞浸润
使平滑肌松弛 使微血管收缩 使小血管通透性增加 使腺体分泌减少 使中性粒细胞浸润
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加cGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质
IgG3可促进肥大细胞脱颗粒 与肥大细胞有关 几分钟内出现半小时内减弱 由过敏性介质引起 一般无组织细胞的损伤
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加cGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加cGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺甙酸环化酶，增加CAMP的合成，提高细胞内CAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二脂酶，减少CAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加CGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放介质，降低气道高反应性
几分钟内出现，半小时内减弱 由过敏性介质引起 与肥大细胞有关 一般无组织细胞的损伤 IgG3可促进肥大细胞脱颗粒
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