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主要刺激β-肾上腺素能受体 激活腺苷酸环化酶 阻止cAMP衍变成5-AMP 与氨茶碱合用有协同作用 提高肥大细胞内的cAMP浓度
生物活性介质合成减少 淋巴细胞增殖 肥大细胞脱颗粒 增强细胞膜稳定性 以上都不是
使平滑肌松弛 使微血管收缩 使小血管通透性增加 使腺体分泌减少 使中性粒细胞浸润
生物活性介质合成减少 淋巴细胞增殖 肥大细胞脱颗粒 增强细胞膜稳定性 以上都不是
增强嗜碱性粒细胞的膜稳定性 增强肥大细胞的膜稳定性 引起嗜碱性粒细胞脱颗粒 引起T细胞对靶细胞的破坏 阻断肥大细胞脱颗粒
常与增生相伴 假性肥大可与萎缩相伴 肥大细胞的DNA含量增加 肥大细胞的线粒体数量增多
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺甙酸环化酶，增加CAＭＰ的合成，提高细胞内CAＭＰ的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二脂酶，减少CAＭＰ的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加CＧＭＰ的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放介质，降低气道高反应性
特异性IgE附着于介质细胞面 变应原和肥大细胞表面的IgE桥联 肥大细胞脱颗粒 炎性介质释放 炎性细胞浸润
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加cGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质
IgG3可促进肥大细胞脱颗粒 与肥大细胞有关 几分钟内出现半小时内减弱 由过敏性介质引起 一般无组织细胞的损伤
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加cGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加cGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺甙酸环化酶，增加CAMP的合成，提高细胞内CAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二脂酶，减少CAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加CGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放介质，降低气道高反应性
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