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细菌对氯霉素的耐药机制为

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青霉素产生灭活酶,破坏其活性必需集团  细菌通过改变代谢途径对磺胺类耐药  细菌通过改变胞浆膜通透性对万古霉素耐药  细菌体内抗菌药原始靶位结构改变对链霉素耐药  链霉素由于产生钝化酶而产生耐药性  
青霉素结合蛋白的改变  药物外排作用  药物作用靶位改变  产生钝化酶  外膜蛋白减少四环素泵出系统。  
利奈唑胺,头孢西丁,链霉素,利福平  万古霉素,亚胺培南,复方磺胺,四环素  达托霉素,磷霉素,阿米卡星,氯唑西林  庆大霉素,环丙沙星,红霉素,氯霉素  妥布霉素,阿奇霉素,米诺环素,克林霉素  
青霉素结合蛋白的改变  药物外排作用  药物作用靶位改变  产生钝化酶  外膜蛋白减少  
氨基糖苷类  β-内酰胺类  氯霉素  大环内脂类  万古霉素  
喹诺酮类药物的作用机制为:抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶  青霉素类的作用机制为:抑制细菌细胞壁的合成  大环内酯类的作用机制为:抑制细菌蛋白质的合成  氨基糖苷类的作用机制为:影响细胞膜的通透性  磺胺类的作用机制为:影响叶酸代谢  利福平的作用机制为:影响细胞膜的通透性  
肺炎链球菌  厌氧菌  大肠杆菌  军团菌  铜绿假单孢菌  
产生钝化酶  产生自溶酶  产生水解酶  细菌细胞壁通透性改变  细菌细胞膜结构发生改变  
喹诺酮类药物的作用机制为:抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶  音霉素类的作用机制为:抑制细菌细胞壁的合成  大环内酯类的作用机制为:抑制细菌蛋白质的合成  氨基糖苷类的作用机制为:影响细胞膜的通透性  磺胺类的作用机制为:影晌叶酸代谢  利福平的作用机制为:影响细胞膜的通透性  多粘菌素类的作用机制为:抑制核酸代谢  
氨基糖苷类  多烯类  喹诺酮类  磺胺类  氯霉素  
细菌产生水解酶  细菌产生钝化酶  细菌体内抗菌药物原始靶位的改变  细菌胞浆膜通透性发生改变  细菌代谢途径发生改变  
喹诺酮类药物的作用机制为:抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶  青霉素类的作用机制为:抑制细菌细胞壁的合成  大环内酯类的作用机制为:抑制细菌蛋白质的合成  氨基糖苷类的作用机制为:影响细胞膜的通透性  磺胺类的作用机制为:影响叶酸代谢  利福平的作用机制为:影响细胞膜的通透性  多粘菌素类的作用机制为:抑制核酸代谢  
作用机制为多环节抑制细菌蛋白质合成  与其他抗结核药合用治疗结核病可肌内注射或口服  单用时结核杆菌易产生耐药性  链霉素对鼠疫、兔热病是首选药  肾毒性发生为氨基苷类中最低者