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促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Za+内流，抑制神经细胞膜去极化 阻碍K+外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca2+内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K+内流，阻碍神经细胞膜去极化
阻碍K
外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Na内流，抑制神经细胞膜去极化 促进Cl
内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca
内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K内流，抑制神经细胞膜去极化
静息电位绝对值减小，动作电位幅度增大 静息电位绝对值增大，动作电位幅度减小 静息电位绝对值和动作电位幅度均减小 静息电位绝对值和动作电位幅度均增大 none
促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Za+内流，抑制神经细胞膜去极化 阻碍K+外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca2+内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K+内流，阻碍神经细胞膜去极化
阻断乙酰胆碱释放，影响冲动传递 阻碍Ca2+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进K+内流，阻碍神经细胞膜除极 阻碍Na+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化
阻碍Na
内流，阻碍神经细胞膜去极化 促进Cl
内流，使神经细胞膜产生超极化 促进K内流，阻碍神经细胞膜去极化 阻断乙酰胆碱(ACh)释放，影响冲动传递 阻碍Ca
内流，阻碍神经细胞膜去极化
神经细胞膜上有大量的神经毒气载体 神经细胞膜上有神经毒气通道 神经细胞膜与神经毒气的结合能力很强 神经毒气能以自由扩散的方式透过细胞膜
促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Za+内流，抑制神经细胞膜去极化 阻碍K+外流，使神经细胞膜产生超极化 阻碍Ca2+内流，抑制神经细胞膜去极化 促进K+内流，阻碍神经细胞膜去极化
钠离子通道数量增加导致突变体神经细胞膜异常 钾离子通道数量增加导致突变体神经细胞膜异常 细胞控制钾离子通道的相关基因突变导致的 刺激产生动作电位，神经细胞膜外电位变化为内正外负
使神经突触部位冲动传递障碍 抑制神经细胞膜上Na+——K+——ATP酶活性 使神经元呈超极化状态 增加血脑屏障通透性 抑制脑细胞呼吸
静息电位绝对值减小，动作电位幅度增大 静息电位绝对值增大，动作电位幅度减小 静息电位绝对值和动作电位幅度均减小 静息电位绝对值和动作电位幅度均增大
抑制性毒性 神经细胞内钙超载 炎症因子损害 自由基损伤 神经细胞钠泵功能损伤引起细胞水肿
阻断乙酰胆碱释放，影响冲动传递 阻碍Ca2+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进K+内流，阻碍神经细胞膜除极 阻碍Na+内流，阻碍神经细胞膜除极 促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化
实验①起对照作用 实验②③可知，神经细胞运输甜Na＋需要载体 实验②和③可知，药物的作用是抑制细胞呼吸 综合上述实验可知，Na＋通过神经细胞膜的方式是主动运输
阻碍Na＋内流，阻碍神经细胞膜去极化 阻断K＋外流，阻碍神经细胞膜去极化 促进Cl－内流，使神经细胞膜超极化 阻碍Ca2＋内流，阻碍神经细胞膜去极化 阻断乙酰胆碱的释放，影响冲动的传递
能量的利用 细胞膜对钠离子的通透性增加 膜上的电荷发生突然变化 单方向传导局部电流
释放多巴胺会导致神经细胞 产生兴奋，A.细胞膜上的多巴胺运载体可以把发挥作用后的多巴胺运回细胞A.。某药物能够抑制多巴胺运载体的功能， 干扰A.B.细胞间兴奋传递（如图）。下列有关叙述不正确的是 
A.①中多巴胺的释放过程依赖于细胞膜的流动性 B.①释放的多巴胺与②结合会导致细胞B.的膜电位改变 多巴胺只能由细胞A.释放作用于细胞B.使兴奋单向传递 药物会导致突触间隙多巴胺的作用时间缩短
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