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创伤后高血糖的原因除外()

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生长激素分泌抑制  胰岛素分泌抑制  胰高血糖素分泌抑制  糖皮质激素分泌抑制  ACTH分泌抑制  
肝糖原分解  糖原异生作用  胰岛素分泌抑制  糖利用受限  胰高血糖素分泌增加  
胰岛素分泌增加  儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇分泌均增多  甲状腺素分泌减少  糖利用障碍  生长激素分泌增加  
儿茶酚胺浓度升高致糖原分解降低  儿茶酚胺抑制胰岛素分泌,降低机体对糖的利用率  胰高血糖素分泌增加  糖异生作用减慢  营养过剩  
胰岛素分泌减少  胰高血糖素分泌增多  肝糖原分解  糖异生作用  以上都对  
儿茶酚胺浓度升高致糖原分解降低  儿茶酚胺抑制胰岛素分泌,降低机体对糖的利用率  胰高血糖素分泌增加  糖异生作用减慢  营养过剩  
胰岛素  肾上腺素  胰高血糖素  去甲肾上腺索  抗利尿激素  
抗利尿激素  胰高血糖素  儿茶酚胺  醛固酮  胰岛素  
儿茶酚胺、皮质类固醇、胰高血糖素是创伤代谢紊乱的主要调节因素  糖皮质激素可促进骨骼肌蛋白质分解和肝内糖原异生,抑制蛋白质合成,抑制周围组织对葡萄糖的利用,使血糖水平升高  儿茶酚胺可抑制胰高血糖素的分泌,进而抑制脂肪动员肝糖原分解与糖异生  肾上腺素可抑制胰岛素合成与分泌,促进氨基酸和脂肪动员  创伤后多种细胞因子对创伤应激反应有重要影响  
肝糖原分解  糖原异生作用  胰岛素分泌抑制  糖利用受限  胰高血糖素分泌增加  
葡萄糖吸收增加  糖异生作用加速  胰高血糖素分泌增加  儿茶酚胺抑制胰岛素分泌,降低机体对糖的利用率  血浆儿茶酚胺浓度升高致糖原分解增加  
胰岛素分泌减少  儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇分泌均增多  甲状腺素分泌减少  肾上腺素分泌减少  生长激素分泌减少  
夜间胰岛素效应  胰岛素总体给药量不够  病人产生了胰岛素抗体  胰岛素拮抗激素的分泌高峰在凌晨出现(黎明现象)  低血糖后反应性高血糖效应