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抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性 水盐平衡调节通过神经一体液调节完成 抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放 抗利尿激素的释放使尿量减少
引起渴觉的神经冲动最初来自下丘脑 组织液与细胞内液维持K+浓度相等 人体每天都要从饮食中获得水和各种无机盐 水盐调节的机制非常复杂
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性 水盐平衡调节通过神经—体液调节完成 抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放 抗利尿激素的释放使尿量减少
在血糖平衡的调节中，有关的器官有肝脏、肾上腺、胰腺等 在人体膝跳反射中，兴奋在神经纤维上的传导是双向的 在人体内甲状腺激素的受体比促甲状腺激素的受体分布广泛 与水盐平衡调节相关的结构有下丘脑、大脑皮层、肾小管等
下丘脑与垂体之间既有神经联系，又有血液联系 当受到寒冷刺激时，a、b、c分泌均会增加 大量饮水后d的分泌增多，肾小管和集合管对水的重吸收增强 体温和水盐平衡的维持都是神经调节和体液调节协调作用的结果
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性 水盐平衡调节通过神经—激素调节完成 抗利尿激素由下丘脑分泌细胞分泌并由垂体释放 抗利尿激素释放越多尿量越少
当细胞外液渗透压升高时会剌激下丘脑产生渴觉 下丘脑能作为神经中枢参与水盐平衡的调节 参与水盐平衡调节过程中的信息分子只有抗利尿激素 大脑皮层和垂体受损不会影响人体的水盐平衡调节
血浆渗透压降低时，引起口渴 机体失水时，抗利尿激素分泌减少 抗利尿激素使肾小管细胞吸水能力增强 水盐平衡的调节中枢在脑干
水盐平衡调节通过神经﹣激素调节完成 抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放 抗利尿激素的释放使尿量减少 抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性
下丘脑与呼吸、体温恒定、水盐平衡等的调节控制有关 淋巴细胞存在于血浆、淋巴中 血浆中抗利尿激素水平随内环境渗透压升高而升高 突触间隙的液体中也含有少量蛋白质
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性 水盐平衡调节通过神经—激素调节完成 抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放 抗利尿激素的释放使尿量减少
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性 水盐平衡调节通过神经—体液调节完成 抗利尿激素由下丘脑细胞分泌并由垂体释放 抗利尿激素的释放使尿量减少
下丘脑对水的平衡、体温的相对恒定、血糖的平衡都有调节作用 人在发高烧时，失水多于失盐，这时其渴觉中枢受抑制，抗利尿激素分泌量会减少 正常人在寒冷环境中，机体内甲状腺激素和肾上腺素的分泌量会增加 水分的平衡、无机盐的平衡、体温的相对恒定都与人体皮肤有关
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性 水盐平衡调节通过神经—体液调节完成 抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放 抗利尿激素的释放使尿量减少
下丘脑与呼吸、体温恒定、水盐平衡等的调节控制有关 淋巴细胞存在于血浆、淋巴中 血浆中抗利尿激素水平随内环境渗透压升高而升高 突触间隙的液体中也含有少量蛋白质
醛固酮是由肾上腺分泌的 醛固酮能促进肾小管和集合管对钾离子的重吸收 抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌，垂体贮存释放 抗利尿激素的释放使尿量减少
肾小管和集合管对水分和无机盐的重吸收是同时而进行的 人体内缺水时，血浆渗透压降低，引起口渴，同时排尿量减少 水和无机盐的平衡是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过肾脏来完成 下丘脑分泌的醛固酮和抗利尿激素在水和无机盐平衡调节过程中起拮抗作用
抗利尿激素经靶细胞接受并起作用后仍具活性 水盐平衡调节通过神经－体液调节完成 抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞分泌并由垂体释放 抗利尿激素的释放使尿量减少
人体所需水的主要来源是饮水和食物中所含的水分 肾脏排尿是人体排出水分的主要途径 机体通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适应 机体通过调节饮水量，使水的摄入量与排尿量相适应
下丘脑与呼吸、体温恒定、水盐平衡等的调节控制有关 淋巴细胞主要存在于血浆、淋巴中 血浆中抗利尿激素水平随内环境渗透压升高而升高 突触间隙的液体中也含有少量蛋白质
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