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卡托普利的降压作用机制是()

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利尿降压  血管扩张  钙拮抗  ACE抑制  
抑制局部组织中RAAS  抑制循环中RAAS  减慢缓激肽的降解  引发血管增生  抑制前列腺素的合成  
利血平  哌唑嗪  氢氯噻嗪  可乐定  卡托普利  
抑制整体和局部血管紧张素I转化酶  减少血管紧张素II的生成  抑制激肽酶II,使其分解减少  激肽酶II有舒张血管的作用  醛固酮分泌减少,利于排钠  
抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA  抑制循环中RAAS  减少缓激肽的降解  引发血管增生  促进前列腺素的合成  
抑制肾素的释放  抑制血管紧张素转化酶  抑制肾素的合成  抑制血管紧张素I合成酶  以上均非  
降压作用强及迅速  可口服  降压普窄  能逆转心室肥厚  能改善心肺功能  
激动α2受体  阻断α1受体  阻断β受体  阻断Ca2+通道  抑制血管紧张素转换酶  
抑制肾素释放  减少缓激肽的释放  抑制循环中血管紧张素I转化酶  拮抗Ca作用,扩张血管  以上都不对  
抑制整体RAAS的AngⅡ的生成  抑制局部RAAS的AngⅡ的生成  加速缓激肽的水解  减少缓激肽的水解  促进前列腺素的合成  
抑制局部组织中RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)  抑制循环中RAAS  减少缓激肽的降解  抑制肾素分泌  促进前列腺素的合成  
抑制ACE,产生血管舒张作用  减少醛固醇分泌  抑制交感神经系统活动  抑制缓激肽水解  特异性肾血管扩张  
抑制血管紧张素转换酶  兴奋中枢 α受体  阻断外周 α受体  阻断外周 β受体  
抑制局部组织中RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)  抑制循环中RAAS  减少缓激肽的降解  抑制肾素分泌  促进前列腺素的合成  
抑制整体RAAS的AngI2的生成  抑制局部RAAS的AngI2的生成  加速缓激肽的水解  减少缓激肽的水解  促进前列腺素的合成  
激动α2受体  阻断α1受体  阻断β受体  阻断Ca2+通道  抑制血管紧张素转换酶  

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