CO的中毒机制主要是

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失水休克酸中毒脑神经细胞急性代谢紊乱低血压

中毒机制主要是抑制了胆碱酯酶的活性呼出的气味为大蒜味阿托品主要是解除烟蕈碱样症状敌百虫中毒不可用碱性溶液洗胃瞳孔缩小、呈针尖样

呼吸衰竭心脏衰竭组织缺氧脑出血休克

心肌缺血折返机制高血压病感染性心内膜炎洋地黄中毒

交感神经过度兴奋迷走神经过度兴奋 COHb蓄积高铁血红蛋白蓄积抑制胆碱酯酶

SO2 H2S CO

CH4 CO2 CO N2

[H₂CO₃]减少 [HCO₃⁻]减少 [HCO₃⁻]增多 [H₂CO₃]增多 PaCO₂增高

CO破坏红细胞膜 CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的CO-Hb CO破坏血红蛋白结构 CO引起血液固性发生改变 CO对脑细胞造成不可逆损伤

CO₂中毒酒精中毒乳酸中毒功能不足

[H₂CO₃]减少 [HCO₃⁻]减少 [HCO₃⁻]增多 [H₂CO₃]增多 PaCO₂增高

中毒机制主要是抑制了胆碱酯酶的活性呼出的气味为大蒜味阿托品主要是解除烟蕈碱样症状敌百虫中毒不可用碱性溶液洗胃瞳孔缩小、呈针尖样

缺氧不是主要因素可引起氧中毒兴奋呼吸中枢，促使CO 2 排出过快，诱发呼吸性碱中毒诱发代谢性碱中毒避免引起氧中毒

交感神经过度兴奋迷走神经过度兴奋 COHb蓄积高铁血红蛋白蓄积抑制胆碱酯酶