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乙酰胆碱 多肽激素 环磷酸鸟苷(cGMP) 三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)E、钙离子
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
全麻药对细胞内静息Ca无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
发挥信使作用的是游离钙 细胞外Ca2+ 浓度远大于细胞内 内质网可称作 Ca2+ 库 细胞外Ca2+ 可经钙通道进入细胞内 细胞内Ca2+ 浓度升高后可持续数小时
全麻药对细胞内静息Ca无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
cGMP AMP DAG TPK(162/2009)
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
与细胞膜上特异性受体结合,改变膜成分的排列结构,这种变化的信息通过第二信使再引起细胞内生物学反应 与细胞膜上特异性受体结合,经过第二信使的传递直接参与糖代谢的调节 直接渗透到细胞内对糖代谢发挥作用 直接渗透到细胞内与核内蛋白结合而发挥作用 与细胞膜上特异性受体结合,进入细胞对糖代谢发挥作用