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从肠道吸收入血的铜大部分先与清蛋白疏松结合 进入肝细胞后铜再与肝内清蛋白牢固结合成铜蓝蛋白（CP），其具有氧化酶的活性，呈深蓝色 循环中的铜绝大多数结合在CP上，约70%CP存在于血浆中，其余在血管外 铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成 剩余的铜通过胆汁、尿液和汗液排出体外
便携式CP机大多使用液晶显示器 CPU的时钟频率不超过1000MHz 内存容量可以超过32MB 奔腾微处理器具有浮点运算功能
铜蓝蛋白具有铁氧化酶作用，能将Fe2+氧化为Fe3+ 铜蓝蛋白具有氧化酶作用，其生理功能为促进胞膜脂质氧化 Wilson患者就是因为铜蓝蛋白过多而引起铜在肝脏沉积 肝硬化晚期患者铜蓝蛋白往往升高 肾病综合征患者铜蓝蛋白往往升高
铜蓝蛋白具有铁氧化酶作用，能将Fe
氧化为Fe
铜蓝蛋白具有氧化酶作用，其生理功能为促进胞膜脂质氧化 Wilson患者就是因为铜蓝蛋白过多而引起铜在肝脏沉积 肝硬化晚期患者铜蓝蛋白往往升高 肾病综合征患者铜蓝蛋白往往升高
系常染色体隐性遗传 铜蓝蛋白增多，在组织中堆积 眼部异常 神经系统表现以锥体外系为主 可发生溶血性贫血
是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病 为常染色体显性遗传，故常见连续多代发病家族史 基因定位于13q14～21，很可能编码一种与金属转运有关的P型ATP酶 90%以上的患者血清铜蓝蛋白（CP）明显减少，而肝内前铜蓝蛋白正常，所以CP合成障碍是本病最基本的遗传缺陷 由于铜不能与铜结合蛋白结合，过量铜沉积于肝、脑、等组织而致病
蛋白酶是蛋白质 蛋白酶可以在细胞内、外起作用 蛋白酶只能水解蛋白质 蛋白酶的最适pH值是1.9
铜蓝蛋白具有铁氧化酶作用，能将Fe2+氧化为Fe2+ 铜蓝蛋白具有氧化酶作用，其生理功能为促进胞膜脂质氧化 Wilson患者就是因为铜蓝蛋白过多而引起铜在肝脏沉积 肝硬化晚期患者铜蓝蛋白往往升高 肾病综合征患者铜蓝蛋白往往升高
系常染色体隐性遗传 铜蓝蛋白增多，在组织中堆积 眼部异常 神经系统表现以锥体外系为主 可发生溶血性贫血
蛋白酶是蛋白质 蛋白酶可以在细胞内外起作用 蛋白酶可以水解所有的蛋白质 低温下可使其活性受到抑制
是一种含铜的糖蛋白 具有与Cu2+结合的位点,有亚铁氧化酶的作用 肝豆状核变性时血浆铜蓝蛋白增加 铜蓝蛋白不是一种急性时相反应蛋白 铜蓝蛋白减少时容易发生肝硬化
常染色体隐性遗传 与铜代谢障碍有关 血中无铜蓝蛋白 角膜K-F环 肝硬化
正常人CP值为0.26~0.36g/L，Wilson病患者显著降低，甚至为零 血清CP降低是诊断Wilson病的重要依据，且其降低情况与病情,病程,及驱铜效果密切相关 在肝细胞中，铜与α2球蛋白牢固结合而成，具有氧化酶活性，呈深蓝色故名 血清CP含量与血清氧化酶活性强弱成正比，测定铜氧化酶活性可间接反映血清CP含量 血清CP降低还可见于肾病综合征,慢活肝,某些吸收不良综合征,蛋白热量不足性营养不良等
蛋白酶是蛋白质 蛋白酶可以作为药品治疗某些疾病 蛋白酶可以水解所有的肽键 蛋白酶可以水解脂肪酶
蛋白酶是蛋白质 蛋白酶可以在细胞内外起作用 蛋白酶可以水解所有的肽键 低温下可使其活性受到抑制
铜蓝蛋白具有铁氧化酶作用，能将Fe
氧化为Fe
铜蓝蛋白具有氧化酶作用，其生理功能为促进胞膜脂质氧化 Wilson患者就是因为铜蓝蛋白过多而引起铜在肝脏沉积 肝硬化晚期患者铜蓝蛋白往往升高 肾病综合征患者铜蓝蛋白往往升高
常染色体显性遗传 与铜代谢障碍有关 血中无铜蓝蛋白 角膜K-F环 肝硬化
为常染色体显性遗传，故常见连续多代发病家族史 基因定位于13q14~21，很可能编码一种与金属转运有关的P型ATP酶 是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病 90%以上的患者血清铜蓝蛋白(CP)明显减少，而肝内前铜蓝蛋白正常，所以CP合成障碍是本病最基本的遗传缺陷 由于铜不能与铜结合蛋白结合，过量铜沉积于肝,脑,等组织而致病
蛋白酶是蛋白质 蛋白酶可以在细胞内外起作用 蛋白酶可以水解所有的肽键 低温下可使其活性受到抑制
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