你可能感兴趣的试题
胆固醇能构成细胞膜 胆固醇可转化成类固醇激素 胆固醇不能合成胆汁酸 胆固醇可转变为维生素D
胆固醇不构成细胞膜 胆固醇可转化成类固醇激素 胆固醇能合成胆汁酸 胆固醇可转变为维生素 D
胆固醇—CH 甘油三酯—TG 游离脂肪酸—FBA 总胆固醇—TC
可延缓动脉粥样硬化的发生 可降低胆酸和胆固醇 属胆酸螯合剂 属胆固醇吸收抑制剂 不良反应有便秘,肠梗阻等
肝是合成胆固醇的主要场所 乙酰CoA是合成胆固醇的原料 HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶 胆固醇是合成胆汁酸的前体 游离胆固醇3位上不具有羟基
主要在肝中合成 能促进动脉硬化的发生 将外周组织的游离胆固醇转运到肝内处理 主要的载脂蛋白为ApoAl LCAT通过转酯化反应将机体中的游离胆固醇转化成胆固醇酯
膳食中的胆固醇仅来源于动物性食物,植物性食物均不含胆固醇 体内过多的胆固醇会造成动脉粥样硬化 总胆固醇是高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白胆固醇的总和 胆固醇是认同不可缺少的物质 总胆固醇是高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白胆固醇以及甘油三酯的总和
它在肝脏由胆固醇合成 它为脂类吸收中的乳化剂 它能抑制胆固醇结石的形成 它是胆色素的代谢产物 它能经肠肝循环被重吸收
是细胞生物膜的构成成分 脑及神经组织中没有胆固醇 广泛存在于全身各组织中 胰岛素能促进胆固醇合成 胆固醇合成需消耗能量
转运内源性胆固醇 由肝脏转化或直接合成 胆固醇占60%以上 引起动脉硬化的重要因素, 甘油三酯占60%以上
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由醋酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成
主要通过减少肠道内胆固醇的吸收发挥作用 对内源性胆固醇的合成无影响 不会引起肝功能异常 为胆固醇吸收抑制剂
主要在肝中合成 能促进动脉硬化的发生 将外周组织的游离胆固醇转运到肝内处理 主要的载脂蛋白为ApoAl LCAT通过转酯化反应将机体中的游离胆固醇转化成胆固醇酯
膳食中的胆固醇,仅来源于动物性食物,植物性食物均不含胆固醇 体内过多的胆固醇会造成动脉粥样硬化 总胆固醇是高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白胆固醇的总和 胆固醇是人体不可缺少的物质 总胆固醇是高密度脂蛋白胆固醇, 低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白胆固醇以及甘油三酯的总和
主要由肝脏合成 催化HDL中胆固醇的酯化 其活性主要受ApoAⅠ激活 主要作用促进血浆脂蛋白之间的胆固醇酯的交换 常与HDL结合在一起
内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由乙酸合成而来 胆固醇的去路包括构成细胞膜,生成类固醇激素,维生素D,胆酸盐,储存于组织等 食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化 饥饿,低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成
膳食中的胆固醇仅来源于动物性食物,植物性食物均不含胆固醇 体内过多的胆固醇可能会造成心血管动脉粥样硬化 总胆固醇是高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的总和 胆固醇是认同不可缺少的物质 总胆固醇是高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白胆固醇以及甘油三酯的总和
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成
食物中的胆固醇主要为自由胆固醇,约有40%被小肠吸收 内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由醋酸合成而来 乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质,合成过程受HMG-CoA还原酶催化 胆固醇的去路包括构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐、储存于组织等 饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多时,可增强HMG-CoA还原酶活性,从而减少胆固醇合成