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用于乙醇性胃黏膜损伤治疗的药物( )。

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抑制基础胃酸分泌  抗幽门螺杆菌  对乙醇性胃黏膜损伤优于法莫替丁  减少胃液对食物黏膜的损伤  抑制H2受体  
胃黏膜屏障可防止侵入黏膜 Na+  胃黏膜上皮细胞更新很快,小的损伤可及时弥补  酒精、胆盐、阿司匹林等可破坏屏障作用  进入黏膜的 H+ ,可引起组织胺释放,加重黏膜损伤  胃黏膜屏障的破坏,在胃溃疡的发病中有重要作用  
胃酸对胃黏膜的腐蛀因素  物理性损伤因素  化学性损伤因素  生物性因素  以上均包括  
口鼻感染病原侵入  幽门螺杆菌感染  胆汁反流损伤胃黏膜  长期服用刺激胃黏膜的食物和药物  系统性疾病  
抑制基础胃酸分泌  抗幽门螺杆菌  对乙醇性胃黏膜损伤优于法莫替丁  减少胃液对食管黏膜的损伤  抑制H2受体  
胃酸和胃蛋白酶消化作用增强  幽门螺杆菌感染  内源性前列腺素合成增多  非甾体消炎药的损伤作用  乙醇引起胃黏膜微静脉收缩,导致血流淤滞及黏膜缺血  
抑制基础胃酸分泌  抗幽门螺杆菌  对乙醇性胃黏膜损伤优于法莫替丁  减少胃液对食物黏膜的损伤  抑制H受体  
抑制胃酸分泌  对抗盐酸-乙醇损伤胃黏膜  增加胃黏膜血流量  抑制幽门螺杆菌  增加胃黏液分泌  
抑制基础胃酸分泌  抗幽门螺杆菌  对乙醇性胃黏膜损伤优于法莫替丁  减少胃液对食物黏膜的损伤  抑制H2受体  
自身免疫反应  胃黏膜营养因子缺乏  长期口服损伤胃黏膜的药物  口腔及咽部的慢性病灶  胆汁反流  
雷贝拉唑  西咪替丁  米索前列醇  雷尼替丁  硫糖铝  
刺激黏膜引起浅表损伤  抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成  通过其溶脂性能破坏黏膜屏障  胃黏膜缺血和H+反弥散进入黏膜  造成物理性的胃黏膜损伤  
治疗胃及十二指肠溃疡  用于胃食管反流病  用于卓-艾综合征  用于急性胃黏膜病变出血  与抗菌药物联合用于Hp根除治疗  
胃酸对胃黏膜的腐蛀因素  物理性损伤因素  化学性损伤因素  生物性因素  以上均包括  
保持乐观情绪  避免过度劳累  注意合理饮食  根除幽门螺杆菌治疗  禁用损伤胃黏膜的药物  
雷贝拉唑   西咪替丁  米索前列醇  雷尼替丁  硫糖铝  
刺激黏膜引起浅表损伤  抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素的合成  通过其溶脂性能破坏黏膜屏障  胃黏膜缺血和H+反弥散进入黏膜  造成物理性的胃黏膜损伤  
吲哚美辛  阿司匹林  乙醇  氯化钾口服液  多酶片  

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