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Hp和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，其有致溃疡的协同作用 有Hp感染的NSAID性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无Hp感染者快 根除Hp不能预防NSAID性胃溃疡的发生 Hp感染者的抑酸治疗预防NSAID性胃溃疡的疗效高于非Hp感染者
雷尼替丁 硫糖铝 西沙必利 奥美拉唑(66/2007)
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-2)的表达，从而对胃黏膜有保护作用 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
服用NSAID后出现的溃疡，均应停用NSAID 停用NSAID后，可用HRA或PPI 停用NSAID后，应用PPI治疗 NSAID溃疡，不用根治Hp 若同时有Hp感染，应根治Hp
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-Ⅱ)的表达，从而对胃黏膜有保护作用 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
长期服用NSAID患者约10%～25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害 对于不能停用NSAID的患者，首选PPI治疗
可应用米索前列醇预防 可应用质子泵抑制剂预防 暂停或减少NSAID用量 若不能终止NSAID治疗，应选用质子泵抑制剂治疗 不需检测幽门螺杆菌感染
抗酸药 胃黏膜保护药 H2受体拮抗剂 乙酰胆碱拮抗剂 质子泵抑制剂
长期服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害 对于不能停用NSAID的患者，首选PPI治疗 none
抗酸药 胃黏膜保护药 H2受体拮抗剂 乙酰胆碱拮抗剂 质子泵抑制剂
服用NSAID后出现的溃疡，均应停用NSAID 停用NSAID后，可用H
RA或PPI 停用NSAID后，应用PPI治疗 NSAID溃疡，不用根治Hp 若同时有Hp感染，应根治Hp
Hp感染可诱发环氧合酶-2（COX-2）的表达，从而对胃黏膜有保护作用 NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
服用NSAID后出现的溃疡，均应停用NSAID 停用NSAID后，可用H2RA或PPI 停用NSAID后，应用PPI治疗 NSAID溃疡，不用根治Hp 若同时有Hp感染，应根治Hp
服用NSAID患者约10%～25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃粘膜的局部损害 NSAID可抑制环氧合酶
暂停或减少NSAID用量 若不能终止NSAID治疗，应选用质子泵抑制剂治疗 不需检测幽门螺杆菌感染 可应用米索前列醇预防 可应用质子泵抑制剂预防
长期摄入NSAID的患者有5%～30%患消化性溃疡 NSAID妨碍溃痞愈合，增加溃疡复发串和出血、穿孔等并发症的发生率 由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠短，所以与冒溃疡的关系不大 溃疡发生的危险性与患者的年龄，Hp感染、吸烟等因素有关 NSAID引起消化性溃疡的主要机制是抑制前列臆素合成，降低黏膜的保护作用
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