卡托普利抗高血作用机制是 :

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抑制肾素活性抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性抑制β-羟化酶的活性抑制血管紧张素Ⅰ的生成阻断血管紧张素受体

抑制肾素活性抑制血管紧张素I转化酶的活性抑制β-羟化酶的活性抑制血管紧张素I的生成阻断血管紧张素受体

增加去甲肾上腺素的分泌减少前列腺素的合成拮抗钙离子的作用减少血管扩张素Ⅱ的生成增加心肌耗氧量

增加NO，使小动脉扩张阻滞血管紧张素Ⅱ受体抑制血管紧张素转化酶作用于中枢后，使外周交感活性降低使外周去甲肾上腺素能神经递质耗竭

增加NO，使小动脉扩张阻断血管紧张素Ⅱ受体抑制血管紧张素转化酶作用于中枢后，使外周交感活性降低使外周去甲肾上腺素能神经递质耗竭

增加去甲肾上腺分泌减少前列腺素合成拮抗钙离子的作用减少血管紧张素2的生成增加心肌耗氧量

抑制肾素活性抑制血管紧张素I的生成抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性阻滞血管紧张素受体抑制β-羟化酶的活性

抑制肾素活性抑制血管紧张素Ⅰ 转化酶的活性抑制血管紧张素 I 的生成阻断血管紧张素Ⅱ受体

抑制肾素活性抑制血管紧张素 I 转化酶的活性抑制 β-羟化酶的活性抑制血管紧张素 I 的形成阻滞血管紧张素受体

抑制肾素活性抑制血管紧张素I转化酶抑制血管紧张素Ⅱ失活抑制血管紧张素I的生成降低外周交感神经活性

抑制肾素活性抑制血管紧张素转化酶活性抑制醛固酮的活性阻断血管紧张素受体

减少血管紧张素I形成减少血管紧张素Ⅱ形成减少缓激肽灭活阻断AT受体抑制肾素释放

抑制肾素活性抑制血管紧张素I转换酶活性抑制血管紧张素I的生成抑制β-羟化酶的活性阻滞血管紧张素受体

增加NO，使小动脉扩张阻断血管紧张素Ⅱ受体抑制血管紧张素转化酶作用与中枢后，使外周交感活性降低使外周去肾上腺素能神经递质耗竭

增加去甲肾上腺素的分泌减少前列腺素的合成拮抗钙离子的作用减少血管紧张素Ⅱ的生成增加心肌耗氧量

阻滞血管紧张素I2受体作用于中枢后，使外周交感活性降低增加NO，使小动脉扩张抑制血管紧张素转化酶使外周去甲肾上腺素能神经递质耗竭

增加NO，使小动脉扩张阻断血管紧张素Ⅱ受体抑制血管紧张素转化酶作用于中枢后，使外周交感活性降低使外周去肾上腺素能神经递质耗竭

抑制肾素活性抑制血管紧张素Ⅰ的生成抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性阻滞血管紧张素受体抑制β-羟化酶的活性

增加去甲肾上腺分泌减少前列腺素合成拮抗钙离子的作用减少血管紧张素Ⅱ的生成增加心肌耗氧量