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药物作用靶位的改变 细菌产生氨基糖苷钝化酶 主动排外 细菌产生β内酰胺酶 DNA螺旋酶的改变
细菌靶位变异 产生β-内酰胺酶 膜通透性改变 细菌对抗菌药物主动外排
药物作用靶位的改变 细菌产生氨基糖苷钝化酶 主动排外 细菌产生β－内酰胺酶 DNA螺旋酶的改变
青霉噻唑基是青霉素过敏原的主要抗原决定簇 青霉素类及头孢菌素类的酰胺侧链对抗菌活性甚为重要，影响抗菌谱及作用强度 在青霉素类的6α位引入甲氧基，对某些菌所产生的β-内酰胺酶有高度的稳定性 青霉素遇强酸加热后发生裂解，生成青霉酸和青霉醛酸 β-内酰胺酶抑制剂通过抑制β-内酰胺酶的活性而与β-内酰胺类抗生素产生协同作用，其本身不具有抗菌活性
青霉噻唑基是青霉素类过敏原的主要决定簇 青霉素类、头孢菌素类的酰胺侧链对抗菌活性甚为重要，影响抗菌谱和作用强度及特点 在青霉素类化合物的6位引入甲氧基对某些菌产生的β-内酰胺酶有高度稳定性 青霉素遇酸分子重排，加热后生成青霉醛和D-青霉胺 β-内酰胺酶抑制剂，通过抑制β-内酰胺酶而与β-内酰胺抗生素产生协同作用，其本不具有抗菌活性
氨基糖苷类：改变核糖体50S亚基 喹诺酮类：改变DNA旋转酶A亚基蛋白 大环内酯类：改变核糖体30S亚基蛋白 磺胺类：改变二氢叶酸合成酶结构 β内酰胺类：产生β内酰胺酶
氨基糖苷类：改变核糖体50S亚基 喹诺酮类：改变DNA旋转酶A亚基蛋白 大环内酯类：改变核糖体30S亚基蛋白 磺胺类：改变二氢叶酸合成酶结构 β内酰胺类：产生β内酰胺酶
β-内酰胺类抗生素可分成青霉素类、头孢菌素类和单环β-内酰胺类 在和细菌作用时，β-环开环与细菌发生酰化作用，抑制细菌的生长 β-内酰胺环化学性质不稳定，易发生开环导致失活 β-内酰胺类抗生素是指分子中含有六个原子组成的β-内酰胺环的抗生素 β-内酰胺环是该类抗生素发挥生物活性的必需基团
青霉素遇强酸，分子裂解，生成青霉胺和青霉醛 β-内酰胺酶抑制剂类药物，通过抑制β-内酰胺酶与β-内酰胺类抗生素产生协同作用，而其本身并不具有抗菌活性 青霉素类及头孢菌素类的酰胺侧链对抗菌活性甚为重要，影响抗菌谱和作用特点与强度 青霉噻唑基是青霉素类产生过敏原的主要抗原决定簇 青霉素类化合物的6α-位引入甲氧基，对某些菌产生的β-内酰胺酶有高度稳定性
抑制转肽酶 激活自溶酶 与PBPs结合 阻止黏肽交叉联接 抑制DNA回旋酶
杀菌力弱 与青霉素仅有部分交叉过敏现象 抗菌谱广 对β-内酰胺酶有不同程度稳定性 抗菌作用机制与青霉素相同
粘肽转肽酶 β－内酰胺酶 mRNA与核糖体的结合 二氢叶酸还原酶
影响叶酸代谢 影响胞浆膜的通透性 抑制细菌细胞壁的合成 抑制蛋白质合成的全过程 抑制核酸合成
杀菌力弱 与青霉素仅有部分交叉过敏现象 抗菌谱广 对β-内酰胺酶有不同程度的稳定性 抗菌作用机制与青霉素相同
头霉素类 碳青霉烯类 β-内酰胺酶抑制剂 青霉素类 头孢菌素类
β-内酰胺类抗菌药物的T>MIC需要超过70%，喹诺酮类AUC0-24/MIC必须高于125，氨基糖苷类Cmax/MIC最好在10以上 β-内酰胺类抗菌药物的T>MIC需要超过40%，喹诺酮类AUC0-24/MIC必须高于225，氨基糖苷类Cmax/MIC最好在10以上 β-内酰胺类抗菌药物的T>MIC需要超过40%，喹诺酮类AUC0-24/MIC必须高于125，氨基糖苷类Cmax/MIC最好在10以上 β-内酰胺类抗菌药物的T>MIC需要超过40%，喹诺酮类AUC0-24/MIC必须高于125，氨基糖苷类Cmax/MIC最好在5以上
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