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IP3调节胞浆中钙离子浓度变化的机制是()

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乙酰胆碱  多肽激素  环磷酸鸟苷(cGMP)  三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)E、钙离子  
分布在膜的靠胞浆的一侧  可激活G蛋白  G蛋白通过磷脂酶C促使其分解  它的分解产物磷酸肌醇(IP3)和耳酰甘油(DG) 均是第二信使物质  
由膜的G蛋白介导  调节细胞核mRNA的转录  以IP3为第二信使  激活细胞膜上的AC  
甲状旁腺素只能通过促进肾集合管对钙离子的重吸收而提高血钙浓度   甲状旁腺素和降钙素对血钙的调节表现为拮抗作用   降钙素能促进肾小管对钙离子的重吸收过程   人体血钙浓度在神经和激素的共同调节下处于动态平衡  
维持正常的静息电位;  膜去极化达到阈电位时大量的钠离子内流;  在动作电位的复极化相, 钾离子外流的增加;  骨骼肌细胞胞浆中的钙离子向肌浆网内部聚集;  骨骼肌细胞肌浆网向胞浆中释放钙离子  
从内质网进入到胞浆  从溶酶体进入到胞浆  从胞浆进入到细胞核  从线粒体进入到胞浆  从细胞核进入到胞浆  
动作电位通过纵管向肌细胞深部;  肌浆网释放钙离子到肌细胞浆内;  终末池中的钙离子逆浓度差进入细胞浆内;  横管释放钙离子到肌细胞浆内  
植物细胞和动物细胞具相似的信号转导机制  水杨酸是植物细胞的第二信使,但不是动物细胞的第二信使  组氨酸酶是植物细胞特有的,动物细胞中没有  cAMP、钙离子、IP3等既是动物细胞中的信号分子,也是植物细胞中的信号分子  
胞浆中与ATP结合的镁调节  核糖小体中与RNA结合的镁调节  细胞核中与DNA结合的镁调节  镁流入和流出网络闸门和细胞内Mg缓冲系统调节  线粒体中与ATP和内膜以及基质中蛋白质结合的镁调节  
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
是PLC-γ裂解PIP2产生的重要信息分子  可经Ras活化丝裂原激活的蛋白激酶级联反应  可开放胞膜钙通道和胞内钙库使胞浆Ca离子浓度升高  经活化胞浆内钙调磷酸酶使NFAT去磷酸根  最终使活化信号经NFAT去磷酸根而由胞浆转位至核内  
粗细肌丝重叠状态  横桥ATP酶活性  肌浆游离钙浓度  肌钙蛋白对钙亲合力  肌动蛋白活性  
胞浆中与ATP结合的镁调节  核糖小体中与 RNA结合的镁调节  细胞核中与 DNA结合的镁调节  镁流入和流出网络闸门和细胞内 Mg2+ 缓冲系统调节  线粒体中与 ATP和内膜以及基质中蛋白质结合的镁调节  
胞浆中与ATP结合的镁调节  核糖小体中与RNA结合的镁调节  细胞核中与DNA结合的镁调节  镁流入和流出网络闸门和细胞内Mg2+缓冲系统调节  线粒体中与ATP和内膜以及基质中蛋白质结合的镁调节  
是细胞核内钙离子浓度的一万倍  是细胞外液钙离子浓度的一万倍  是线粒体钙离子浓度的一万倍  是内质网钙离子浓度的一万倍  远远低于胞外和内质网中的Ca2+浓度,约为10-7M  

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