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卡托普利的抗高血压作用机制是( )。

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抑制血管紧张素I转换酶活性  抑制血管紧张素I的生成  抑制肾素活性  抑制β-羟化酶的活性  阻滞血管紧张素受体  
增加NO,使小动脉扩张  阻滞血管紧张素Ⅱ受体  抑制血管紧张素转化酶  作用于中枢后,使外周交感活性降低  使外周去甲肾上腺素能神经递质耗竭  
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抑制肾素活性  抑制血管紧张素I的生成  抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性  阻滞血管紧张素受体  抑制β-羟化酶的活性  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素Ⅰ 转化酶的活性  抑制血管紧张素 I 的生成  阻断血管紧张素Ⅱ受体  
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药  羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药  ACE抑制药  β受体阻滞药  钠离子通道阻滞药  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素 I 转化酶的活性  抑制 β-羟化酶的活性  抑制血管紧张素 I 的形成  阻滞血管紧张素受体  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素I转化酶  抑制血管紧张素Ⅱ失活  抑制血管紧张素I的生成  降低外周交感神经活性  
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药  羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药  ACE抑制药  β受体阻滞药  钠离子通道阻滞药  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素转化酶活性  抑制醛固酮的活性  阻断血管紧张素受体  
减少血管紧张素I形成  减少血管紧张素Ⅱ形成  减少缓激肽灭活  阻断AT受体  抑制肾素释放  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素I转换酶活性  抑制血管紧张素I的生成  抑制β-羟化酶的活性  阻滞血管紧张素受体  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素I的生成  抑制血管紧张素I转换酶活性  阻滞血管紧张素受体  抑制β一羟化酶的活性  
增加NO,使小动脉扩张  阻断血管紧张素Ⅱ受体  抑制血管紧张素转化酶  作用与中枢后,使外周交感活性降低  使外周去肾上腺素能神经递质耗竭  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素I转换酶活性  抑制血管紧张素I的生成  抑制p-羟化酶的活性  阻滞血管紧张素受体  
增加NO,使小动脉扩张  阻断血管紧张素Ⅱ受体  抑制血管紧张素转化酶  作用于中枢后,使外周交感活性降低  使外周去肾上腺素能神经递质耗竭  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素Ⅰ的生成  抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性  阻滞血管紧张素受体  抑制β-羟化酶的活性