病人由于食物和水中长期缺乏碘，导致体内T3、T4合成减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，使TSH分泌增加，引起的代偿性甲状腺增生和肥大，称为

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TR促进TSH的合成和释放 TRH直接作用于甲状腺,促进T3、T4的合成和释放 TSH直接作用于甲状腺,促进T3、T4的合成和释放 T3、T4负反馈的抑制TSH的合成和释放

抑制T3、T4的释放抑制碘的摄取. 抑制过氧化物酶系的活性，使T3、T4合成减少使T3，T4的破坏增多阻止T3，T4进入细胞

抑制甲状腺摄取碘抑制T3、T4的释放抑制T3、T4的合成抑制促甲状腺素释放抑制免疫

20%的T4和T3在肝内失活 80%的T4在外周组织中脱碘由T4脱碘变成的T3，不是体内的Ts的主要来源 rT3可由T4脱碘产生

钙磷镁碘铁

其中碘为合成甲状腺素提供原料失去抑制合成甲状腺激素的效应使T4转化为T3，加重甲状腺功能亢进使腺体增生肿大引起甲状腺危象

5′-脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4缺乏 5′-脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少 T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加，故血清T3减低，血清rT3增高 T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3减少，故血清T3减低以上都对

钙磷镁碘铁

直接作用于甲状腺组织，使之萎缩、坏死抑制甲状腺球蛋白水解酶抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴，使T3、T4合成下降抑制碘泵，使碘化物摄取入甲状腺细胞受阻抑制过氧化物酶，使T3、T4合成受抑

其中碘为合成甲状腺素提供原料失去抑制合成甲状腺激素的效应使T4转化为T3，加重甲状腺功能亢进使腺体增生肿大引起甲状腺危象

为合成甲状腺素提供原料失去抑制甲状腺激素合成的效应使T4转化为T3,加重甲亢使腺体增生肿大引起甲状腺危象

20%的T4与T3在肝内失活 80%的T4在外周组织中脱碘而失活 T4脱碘产生的 T3不是体内的 T3的主要来源 r- T3来自T4 r-T3几乎没有生理作用

甲状腺素分四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种释放入血的甲状腺素与体内甲状腺球蛋白结合甲状腺中90%为T3，10%为T4 甲状腺素促进碳水化合物和脂肪分解，促进蛋白质合成甲状腺素作用于垂体细胞，通过负反馈机制抑制生长激素分泌

钙磷镁碘铁

甲状腺素反向T3 酪氨酸碘活化碘

90%甲状腺素（T4）与血浆蛋白结合三碘甲腺原氨酸（T3）比T4具有较高的生物活性多巴胺抑制甲状腺释放激素（TRH）多数T3在外周通过T4脱碘产生甲状腺结合蛋白的降低与甲状腺素合成无关

地方性甲状腺肿甲状腺危象黏液性水肿甲状腺功能低下以上都不对