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促进Gs与受体结合 刺激Gs生成 使Gs的GTP酶活性增高 使Gs的GTP酶活性抑制或丧失 抑制Gi与受体结合
阻止霍乱肠毒素与GMl神经节苷脂受体结合 阻止霍乱弧菌产生肠毒素 阻止霍乱弧菌粘附于小肠上皮细胞 免疫溶解霍乱弧菌 以上都不是
霍乱弧菌对肠壁的作用 霍乱弧菌引起肠功能紊乱 霍乱弧菌内毒素引起小肠过度分泌 霍乱弧菌肠毒素引起小肠过度分泌 霍乱弧菌内毒素引起肠道病变
小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 G蛋白持续激活 产生了霍乱毒素受体的抗体 G蛋白合成增多 腺苷酸环化酶合成增多
霍乱毒素可使其持续失活 与CTP结合后可被激活 可催化GTP，水解为GDP 膜受体通过G蛋白与腺苷酸环化酶偶联
膜受体通过G蛋白与腺苷酸环化酶耦联 可催化CTP水解为GDP 霍乱毒素可使其失活 有三种亚基α,β,γ none
可催化GTP水解为GDP 膜受体通过G蛋白与腺苷酸环化酶耦联 霍乱毒素可使其失活 有三种亚基α、β、γ
霍乱肠毒素为引起剧烈腹泻的主要原因 霍乱肠毒素是典型的A－B亚单位型毒素 A亚单位又分为A1及A2片段，Al是毒素的生物活性部分。A2片段起连接A1与B亚单位的作用 B亚单位为非毒素蛋白，是毒素与GM1结合的部分，介导CT－A进入肠黏膜细胞内 A1片段可使腺苷酸环化酶持续活化，使ATP转变为cAMP，cAMP可发挥第二信使作用，刺激肠液分泌增加
霍乱内毒素 透明质酸酶 霍乱肠毒素 腺苷酸环化酶 蛋白水解酶
霍乱肠毒素 霍乱内毒素 腺苷酸环化酶 透明脂酸酶 蛋白水解酶
霍乱肠毒素 霍乱内毒素 腺苷酸环化酶 透亮质酸酶 蛋白水解酶
膜受体通过G蛋白与腺苷酸环化酶偶联 可催化GTP水解为GDP 霍乱毒素可使其失活 有三种亚基α,β,γ(169/2007)
霍乱肠毒素 内毒素 M蛋白 玻璃质酸酶 蛋白水解酶
霍乱弧菌对肠壁的作用 霍乱弧菌引起肠功能紊乱 霍乱弧菌内毒素引起小肠过度分泌 霍乱弧菌肠毒素引起小肠过度分泌 霍乱弧菌内毒素引起肠道病变
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