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抑制Th1细胞的分化 能增强NK细胞活性 能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别 以自分泌和旁分泌发挥作用 促进T淋巴细胞增殖与分化
它是由B细胞释放的 它促进Tc细胞的增殖和分化 它促进Th细胞的增殖和分化 它能被活化的B细胞受体识别 它是T细胞生长因子
刺激T细胞生长 诱导细胞毒作用 促进B细胞的生长及分化 抑制B细胞的生长及分化 增强巨噬细胞的杀伤力
AI+H2S04 =AIS04+ H2 t 2Al+3H2S04==—AI(S04)3 +H2 t ' 2AI+3H2S04 =AI2(S04)3 +3H2 f 3A1+ H2 S04==Alz S04+ H2
抑制Th1细胞的分化 能增强NK细胞活性 能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别 以自分泌和旁分泌发挥作用 促进T淋巴细胞增殖与分化
需要IL-2依赖细胞株 活的增殖细胞具有吸收MTT的能力 颜色的深浅表示细胞代谢性的强弱 可反映B淋巴细胞的功能 反映T淋巴细胞的功能
发病机制为IL-2Rγ链基因突变 外周血T淋巴细胞减少 为性染色体遗传缺陷 B淋巴细胞数可正常但缺乏功能 血清Ig水平正常
刺激T细胞生长 诱导细胞毒作用 促进B细胞的生长及分化 抑制B细胞的生长及分化 增强巨噬细胞的杀伤力
Th2细胞分泌IL-4,IL-5,IL-10,IL-13参与体液免疫 Th1细胞分泌IFN-γ可抑制Th2细胞的增殖 Th1细胞分泌IL-2,IFN-γ,TNF-β促进CMI Th2细胞产生的IL-4增强Th1细胞的增殖 Th1和Th2细胞处于动态平衡状态,维持正常的免疫应答
需要IL-2依赖细胞株 活的增殖细胞具有吸收MTT的能力 颜色深浅反应细胞代谢活性的强弱 可反应B细胞的功能 结果以U/ml表示
主要由B细胞产生的 它促进Tc细胞的增殖 它促进Th细胞的增殖 它能和活化的T细胞IL-2受体结合 它是T细胞生长因子
需要IL-2依赖细胞株 活的增殖细胞具有吸收MTT的能力 颜色的深浅表示细胞代谢性的强弱 可反映B淋巴细胞的功能 反映T淋巴细胞的功能
T细胞通常识别与MHC分子结合的抗原肽 B细胞活化不需要第二活化信号 IL-2可促进T、B细胞增殖分化 IFN-γ和IL-2可以增强NK细胞活性 Th1细胞主要参与炎症反应和迟发型超敏反应
甲状腺功能及其抗体检查 血浆中可溶性IL2受体等检查 影像学如MRI等检查 尿和血中糖胺多糖(GAG)测定 血浆中移动抑制因子检查
致敏Tc细胞特异性杀伤靶细胞 由TD抗原诱导 IL-1为T细胞活化第二信号 T细胞介导,抗原提呈细胞参与 Th1细胞释放细胞因子引起迟发型超敏反应
能增强NK细胞活性 能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别 抑制Th1细胞的分化 以自分泌和旁分泌发挥作用 促进T淋巴细胞增殖与分化
T细胞通常识别与MHC分子结合的抗原肽 B细胞活化不需要第二活化信号 IL-2可促进T、B细胞增殖分化 IFN-γ和IL-2可以增强NK细胞活性 Th1细胞主要参与炎症反应和迟发型超敏反应
Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β促进CMI Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13参与体液免疫 Th1细胞分泌IFN-γ可抑制Th2细胞的增殖 Th2细胞产生的IL-4增强Th1细胞的增殖 Th1和Th2细胞处于动态平衡状态,维持正常的免疫应答
常见致病菌为革兰阴性细菌 微循环先后经历缺血期、淤血期和衰竭期 TNF-α与IL-1是炎症反应的初始炎症因子 由胰腺分泌的心肌抑制因子可以造成心肌损伤 IL-1、IL-6、IL-10在促炎反应中发挥了重要作用