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关于"IL-2"叙述错误的是()

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抑制Th1细胞的分化  能增强NK细胞活性  能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别  以自分泌和旁分泌发挥作用  促进T淋巴细胞增殖与分化  
它是由B细胞释放的  它促进Tc细胞的增殖和分化  它促进Th细胞的增殖和分化  它能被活化的B细胞受体识别  它是T细胞生长因子  
刺激T细胞生长  诱导细胞毒作用  促进B细胞的生长及分化  抑制B细胞的生长及分化  增强巨噬细胞的杀伤力  
AI+H2S04 =AIS04+ H2 t   2Al+3H2S04==—AI(S04)3 +H2 t '   2AI+3H2S04 =AI2(S04)3 +3H2 f   3A1+ H2 S04==Alz S04+ H2  
抑制Th1细胞的分化  能增强NK细胞活性  能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别  以自分泌和旁分泌发挥作用  促进T淋巴细胞增殖与分化  
需要IL-2依赖细胞株  活的增殖细胞具有吸收MTT的能力  颜色的深浅表示细胞代谢性的强弱  可反映B淋巴细胞的功能  反映T淋巴细胞的功能  
发病机制为IL-2Rγ链基因突变  外周血T淋巴细胞减少  为性染色体遗传缺陷  B淋巴细胞数可正常但缺乏功能  血清Ig水平正常  
刺激T细胞生长  诱导细胞毒作用  促进B细胞的生长及分化  抑制B细胞的生长及分化  增强巨噬细胞的杀伤力  
Th2细胞分泌IL-4,IL-5,IL-10,IL-13参与体液免疫  Th1细胞分泌IFN-γ可抑制Th2细胞的增殖  Th1细胞分泌IL-2,IFN-γ,TNF-β促进CMI  Th2细胞产生的IL-4增强Th1细胞的增殖  Th1和Th2细胞处于动态平衡状态,维持正常的免疫应答  
需要IL-2依赖细胞株  活的增殖细胞具有吸收MTT的能力  颜色深浅反应细胞代谢活性的强弱  可反应B细胞的功能  结果以U/ml表示  
主要由B细胞产生的  它促进Tc细胞的增殖  它促进Th细胞的增殖  它能和活化的T细胞IL-2受体结合  它是T细胞生长因子  
需要IL-2依赖细胞株  活的增殖细胞具有吸收MTT的能力  颜色的深浅表示细胞代谢性的强弱  可反映B淋巴细胞的功能  反映T淋巴细胞的功能  
T细胞通常识别与MHC分子结合的抗原肽  B细胞活化不需要第二活化信号  IL-2可促进T、B细胞增殖分化  IFN-γ和IL-2可以增强NK细胞活性  Th1细胞主要参与炎症反应和迟发型超敏反应  
甲状腺功能及其抗体检查  血浆中可溶性IL2受体等检查  影像学如MRI等检查  尿和血中糖胺多糖(GAG)测定  血浆中移动抑制因子检查  
致敏Tc细胞特异性杀伤靶细胞  由TD抗原诱导  IL-1为T细胞活化第二信号  T细胞介导,抗原提呈细胞参与  Th1细胞释放细胞因子引起迟发型超敏反应  
能增强NK细胞活性  能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别  抑制Th1细胞的分化  以自分泌和旁分泌发挥作用  促进T淋巴细胞增殖与分化  
T细胞通常识别与MHC分子结合的抗原肽  B细胞活化不需要第二活化信号  IL-2可促进T、B细胞增殖分化  IFN-γ和IL-2可以增强NK细胞活性  Th1细胞主要参与炎症反应和迟发型超敏反应  
Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β促进CMI  Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13参与体液免疫  Th1细胞分泌IFN-γ可抑制Th2细胞的增殖  Th2细胞产生的IL-4增强Th1细胞的增殖  Th1和Th2细胞处于动态平衡状态,维持正常的免疫应答  
常见致病菌为革兰阴性细菌  微循环先后经历缺血期、淤血期和衰竭期  TNF-α与IL-1是炎症反应的初始炎症因子  由胰腺分泌的心肌抑制因子可以造成心肌损伤  IL-1、IL-6、IL-10在促炎反应中发挥了重要作用  

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