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作用机制不同，可产生协同作用 消除硝酸酯类引起的反射性心率加快 消除普萘洛尔引起的室壁张力增高 合用时不影响血压 合用时不影响心肌耗氧量
两者都降低心肌耗氧量，合用后起协同作用 普萘洛尔减慢率，可抵消硝酸甘油加快心率的不良反应 硝酸甘油增加心肌收缩力，可抵消普萘洛尔减弱心肌收缩力，增大心室容积，延长射血时间的不利作用 两者都降低血压，合用时各自剂量宜减小，否则血压过降反而不利于或加剧心绞痛 两者都可扩张冠脉和侧枝血管，增加心肌供血供氧，合用时起协同作用
两药都降低心肌耗氧量，合用后可产生协同抗心绞痛作用 两药都可扩张冠状动脉，合用后可明显增加冠状动脉流量 硝酸甘油加快心率和加强心肌收缩力可被普萘洛尔取消 普萘洛尔收缩外周血管可被硝酸甘油取消 普萘洛尔使射血时间延长，心室容积增大可被硝酸甘油取消
硝酸甘油通过阻断心脏β受体降低心肌耗氧量，普萘洛尔通过松弛血管平滑肌降低心肌耗氧量 硝酸甘油可用于各型心绞痛，普萘洛尔不宜用于变异型心绞痛 硝酸甘油不能预防心绞痛发作，普萘洛尔可以预防心绞痛发作 二者常合用以治疗心绞痛，一般宜口服给药 硝酸甘油长期应用对血脂有不良影响，普萘洛尔剂量过大时易导致高铁血红蛋白症
心室容积缩小，射血时间缩短，降低氧耗 扩张全身血管，降低前后负荷 心收缩力减弱，心率加快 心室容积增大，射血时间延长，增加氧耗 扩张冠脉，增加心肌血供
硝酸甘油通过松弛血管平滑肌降低心肌耗氧量，普萘洛尔通过阻断心脏β受体降低心肌耗氧量 二者均可用于各型心绞痛 硝酸甘油不能预防心绞痛发作，普萘洛尔可以预防心绞痛发作 二者常合用以治疗心绞痛，一般宜口服给药 硝酸甘油长期应用对血脂有不良影响，普萘洛尔剂量过大时易导致高铁血红蛋白血症
心收缩力增加，心率减慢 心室容积增大，射血时间延长 心室容积缩小，射血时间缩短 扩张冠脉，增加心肌血供 扩张动脉，降低后负荷
硝酸甘油通过阻断心脏β受体降低心肌耗氧量，普萘洛尔通过松弛血管平滑肌降低心肌耗氧量 二者均可用于各型心绞痛 硝酸甘油可以预防和终止心绞痛发作，普萘洛尔可改善心肌代谢，缩小梗死范围 二者常合用以治疗心绞痛，一般宜口服给药 硝酸甘油长期应用对血脂有不良影响，普萘洛尔剂量过大时易导致高铁血红蛋白症
普萘洛尔与美西律 阿托品与吗啡 普萘洛尔与硝酸酯类 普萘洛尔与硝苯地平 普萘洛尔与阿托品
心室容积增大，射血时间延长，增加氧耗 扩张冠脉，增加心肌血供 心收缩力增加，心率减慢 心室容积缩小，射血时间缩短，降低氧耗 扩张动脉，降低后负荷
心脏舒张期相对延长，增加心肌供血 心率减慢，降低心肌耗氧量 心室容积增加，射血时间延长 心肌收缩力减弱 心肌耗氧量减少，使非缺血区血管阻力增高
心收缩力增加，心率减慢 心室容积增大，射血时间延长 心室容积缩小，射血时间缩短 扩张冠脉，增加心肌血供 扩张动脉，降低后负荷
硝酸甘油通过阻断心脏β受体降低心肌耗氧量，普萘洛尔通过松弛血管平滑肌降低心肌耗氧量 二者均可用于各型心绞痛 硝酸甘油可以预防和终止心绞痛发作，普萘洛尔可改善心肌代谢，缩小梗死范围 二者常合用以治疗心绞痛，一般宜口服给药 硝酸甘油长期应用对血脂有不良影响，普萘洛尔剂量过大时易导致高铁血红蛋白血症
两类药作用机制不同，可产生协同作用 普萘洛尔可消除硝酸酯类引起的反射性心率加快 硝酸酯类可消除普萘洛尔引起的室壁张力增高 合用时不影响血压 合用时不影响心肌耗氧量
心收缩力减弱，心率加快 心室容积缩小，射血时间缩短，降低氧耗 扩张全身血管，降低前后负荷 心室容积增大，射血时间延长，增加氧耗 扩张冠脉，增加心肌血供
心收缩力增加，心率减慢 心室容积增大，射血时间延长，增加氧 心室容积缩小，射血时间缩短，降低氧耗 扩张冠脉，增加心肌血供 扩张动脉，降低后负荷
硝酸甘油通过阻断心脏β受体降低心肌耗氧量，普萘洛尔通过松弛血管平滑肌降低心肌耗氧量 硝酸甘油可用于各型心绞痛，普萘洛尔不宜用于变异型心绞痛 硝酸甘油不能预防心绞痛发作，普萘洛尔可以预防心绞痛发作 二者常合用以治疗心绞痛，一般宜口服给药 硝酸甘油长期应用对血脂有不良影响，普萘洛尔剂量过大时易导致高铁血红蛋白血症
心收缩力减弱，心率加快 心室容积缩小，射血时间缩短，降低氧耗 扩张全身血管，降低前后负荷 心室容积增大，射血时间延长，增加氧耗 扩张冠脉，增加心肌血供
硝酸甘油通过松弛血管平滑肌降低心肌耗氧量，普萘洛尔通过阻断心脏β受体降低心肌耗氧量 二者均可用于各型心绞痛 硝酸甘油不能预防心绞痛发作，普萘洛尔可以预防心绞痛发作 二者常合用以治疗心绞痛，一般宜口服给药 硝酸甘油长期应用对血脂有不良影响，普萘洛尔剂量过大时易导致高铁血红蛋白症
两类药作用机制不同，可产生协同作用 普萘洛尔可消除硝酸酯类引起的反射性心率加快 硝酸酯美可消除普萘洛尔引起的室壁张力增高 合用时不影响血压 合用时不影响心肌耗氧量
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