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阻止数种早期T细胞激活基因的转录,抑制巨噬细胞产生白介素-1()。

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活化巨噬细胞  减少抗体分泌  抑制淋巴细胞DNA的生成  转移免疫信息  调节B细胞和T细胞分化增殖  
白介素-12诱导Th0细胞向Th1方向分化  白介素-23促使Th17的增殖  白介素-12和白介素-23均含有白介素-12p40亚基  白介素-23趋化炎症初期中性粒细胞至反应部位  白介素-12激活自然杀伤细胞,使其产生干扰素-γ  
抑制B细胞  激活T细胞  抑制NK细胞  激活单核巨噬细胞  以上都不是  
增加血浆补体浓度  抑制细胞黏附因子的转录  抑制白介素及肿瘤坏死因子生成  减少NO的形成  抑制前列腺素的产生  
粒细胞功能  巨噬细胞吞噬功能  血小板聚集功能  抗体的产生  T淋巴细胞生成白介素-2  
抑制前炎症细胞因子的产生  抑制抗原特异性T细胞的激活  促进B细胞增殖和抗体产生、上调体液免疫应答水平  抑制巨噬细胞功能,减少抗原呈递和细胞因子的产生  促进巨噬细胞功能,提高其抗原呈递能力  
转化生长因子-β1对Treg和Th17的分化都起到重要作用  白介素-2与转化生长因子-β1联合作用促进Treg分化,抑制Th17  白介素-6与转化生长因子-β1联合作用抑制Treg,促进Th17分化  白介素-2能激活STAT3,直接调节Foxp3基因,是Treg发育的关键分子  白介素-21和白介素-23均能激活STAT5,是Th17分化和发育必需的信号传导与转录激活因子  
激活环核苷酸磷酸二酯酶,降低淋巴细胞和巨噬细胞内cAMP含量  促进白介素的生成  激活腺苷酸环化酶,使淋巴细胞和巨噬细胞cAMP含量增高  促进B细胞,自然杀伤细胞的分化增殖  增加淋巴细胞产生干扰素  
抑制前炎症细胞因子的产生  抑制抗原特异性T细胞的激活  促进B细胞增殖和抗体产生,上调体液免疫应答水平  抑制巨噬细胞细胞功能,减少抗原呈递和细胞因子的产生  促进巨噬细胞细胞功能,提高抗原呈递能力  
抑制巨噬细胞  感染因子导致自身免疫产生  改变滑膜细胞基因表达  抑制B细胞  活化T细胞  
B淋巴细胞  T淋巴细胞  粒细胞  大吞噬细胞  肥大细胞  
白介素-17的分泌受白介素-23调控  白介素-17促进趋化因子(CXCL-8、CXCL-1)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的产生  白介素-17促进中性粒细胞增殖、渗出、迁移  白介素-17由固有免疫细胞产生,活化适应性免疫  白介素-17是适应性免疫与固有免疫相互作用的界面  
白介素-12诱导Th0细胞向Th1方向分化  白介素-23促使Th17的增殖  白介素-12和白介素-23均含有白介素-12p40亚基  白介素-23趋化炎症初期中性粒细胞至反应部位  白介素-12激活自然杀伤细胞,使其产生干扰素-γ  
转化生长因子-β1对Treg和Th17的分化都起到重要作用  白介素-2与转化生长因子-β1联合作用促进Treg分化,抑制Th17  白介素-6与转化生长因子-β1联合作用抑制Treg,促进Th17分化  白介素-2能激活STAT3,直接调节Foxp3基因,是Treg发育的关键分子  白介素-21和白介素-23均能激活STAT5,是Th17分化和发育必需的信号传导与转录激活因子  

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