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主要机制抑制了前列腺素的合成 NSAID直接损伤上皮 NSAID直接破坏黏膜下血管 病变主要在胃体 胃酸的影响较小
避免两种或两种以上NSAID同时服用 只有在一种NSAID足量使用1～2周后无效才更改为另一种 无论使用何种NSAID，剂量都应个体化 老年人宜选用血浆半衰期长的NSAID药物 宜餐中服药
避免两种或两种以上NSAID同时服用 只有在一种NSAID足量使用l～2周后无效才更改为另一种 无论使用何种NSAID，剂量都应个体化 老年人宜选用血浆半衰期长的 NSAID药物 宜餐中服药
Hp和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，其有致溃疡的协同作用 有Hp感染的NSAID性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无Hp感染者快 根除Hp不能预防NSAID性胃溃疡的发生 Hp感染者的抑酸治疗预防NSAID性胃溃疡的疗效高于非Hp感染者
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-2)的表达，从而对胃黏膜有保护作用 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
避免两种或两种以上NSAID同时服用 只有在一种NSAID足量使用1~2周后无效才更改为另一种 无论使用何种NSAID，剂量都应个体化 老年人宜选用血浆半衰期长的NSAID药物 宜餐中服药
当遇到发热而未明确原因时，不能首选使用解热药 解热镇痛药物对于平滑肌痉挛性疼痛、创伤剧痛无效 无论使用何种NSAID，剂量都应个体化 只有在一种NSAID足量使用5～7d后无效才宜更改为另一种 避免两种或两种以上NSAID同时服用
NSAID致十二指肠溃疡的发病机制与其抑制胃十二指肠黏膜的前列腺素合成有关 Hp感染可诱发环氧合酶-2(COX-Ⅱ)的表达，从而对胃黏膜有保护作用 在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切 在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时中止NSAID治疗 Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用
选择性COX-2抑制剂与传统的NSAID均多见严重的胃肠道不良反应 要尽量避免使用或慎用含氨基比林的复方制剂 部分NSAID易通过血-脑脊液屏障，诱发畸胎，故孕妇禁服 避免两种以上NSAID同时服用，使不良反应增多 NSAID通过延缓类风湿关节炎的病程，减轻类风湿关节炎的症状
NSAID直接损伤上皮 NSAID直接破坏黏膜下血管 病变主要在胃体 主要机制抑制了前列腺素的合成 胃酸的影响较小
主要机制抑制了前列腺素的合成 NSAID直接损伤上皮 NSAID直接破坏黏膜下血管 病变主要在胃窦 胃酸的影响较小
NSAID的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障 长期服用者约50%有消化性溃疡 诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关 胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生
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