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ARDS时出现肺泡Ⅱ型细胞损伤,表面活性物质减少,可引起的病理改变是

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肺表面活性物质在胎龄18~20周时出现,35~36周达肺成熟水平  由肺泡Ⅰ型上皮细胞分泌产生  肺表面活性物质缺乏不是引起新生儿肺透明膜病的主要原因  肺表面活性物质人工制剂优于天然制剂  肺表面活性物质的主要成分为蛋白质  
由肺泡II型细胞合成和分泌  主要成分是二棕榈酰卵磷脂  减少时可引起肺不张  增加时可引起肺弹性阻力增大  
肺泡表面活性物质生成过多  肺泡表面活性物质清除障碍  GM-CSF抗体存在  肺泡巨噬细胞功能障碍  GM-CSF生成减少  
由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌  主要成分是二软脂酰卵磷脂  减少时可引起肺不张  增加时可引起肺弹性阻力增大  增加时可阻止血管内水分进入肺泡  
肺泡表面活性物质减少  肺泡I2型上皮细胞代偿性增生  破坏I型肺泡上皮细胞  间质内巨噬细胞和浆细胞增生  间质纤维化  
肺泡表面大部分由II型肺泡细胞覆盖  肺泡上皮细胞由I型和II型肺泡细胞构成  表面活性物质由I型肺泡细胞合成  表面活性物质具有降低肺泡表面张力、稳定肺泡直径的作用  
由肺泡Ⅱ型细胞合成  分布在肺泡的液-气界面上  具有增加肺泡表面张力的作用  密度随肺泡半径的增大而减小  表面活性物质减少将导致肺难于扩张  
由肺泡 II型细胞合成和分泌  主要成分是二棕榈酰卵磷脂  减少时可引起肺不张  增加时可引起肺弹阻力增大  
缺氧  气道阻力增加  肺泡表面活性物质减少  肺泡表面活性物质增加  气道阻力下降  
由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌  主要成分是二棕榈酰卵磷脂  减少时可引起肺不张  增加时可引起肺弹性阻力增大  增加时可阻止血管内水分进入肺泡  
由肺泡Ⅰ型细胞所分泌;  主要成分是二棕榈酰卵磷脂;  能增加肺泡表面张力;  能增加肺的顺应性;  当缺乏表面活性物质时, 肺泡将出现明显的萎陷倾向  
肺不张,肺泡萎陷  肺水肿  肺内含铁血黄素沉着  肺小叶间隔增宽(60/2007)  
由肺泡I1型上皮细胞分泌产生  肺表面活性物质人工制剂优于天然制剂  肺表面活性物质在胎龄18~20周时出现,35~36周达肺成熟水平  肺表面活性物质缺乏不是引起新生儿肺透明膜病的主要原因  肺表面活性物质的主要成分为蛋白质  
肺泡Ⅰ型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成的气血屏障不完善  肺泡Ⅱ型细胞产生的表面活性物质含量较少  肺泡Ⅱ型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成的气血屏障不完善  肺泡Ⅰ型细胞产生的表面活性物质含量较少  肺泡Ⅰ型细胞产生的表面活性物质含量较多  
毛细血管通透性增加  I1型肺泡细胞增生  肺泡表面活性物质减少  肺间质水肿  肺不张  
由Ⅱ型肺泡细胞产生  主要成分为二棕榈酰卵磷脂  可不断更新  吸气末时肺泡扩大,表面活性物质分布稀薄,肺泡表面张力减小  新生儿因先天缺陷而致表面活性物质产生不足或缺如,可导致新生儿呼吸窘迫症  
破坏Ⅰ型肺泡上皮细胞  肺泡表面活性物质减少  肺泡Ⅱ型上皮细胞代偿性增生  间质内巨噬细胞和浆细胞增生  间质纤维化  
肺泡表面活性物质减少  毛细血管通透性增加  Ⅰ型肺泡细胞增生  肺间质水肿  肺不张  
肺泡Ⅱ型细胞产生的表面活性物质含量较少  肺泡Ⅰ型细胞产生的表面活性物质含量较少  肺泡Ⅱ型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成的气血屏障不完善  肺泡Ⅰ型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成的气血屏障不完善  肺泡Ⅰ型细胞产生的表面活性物质含量较多  

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