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直接对抗血小板聚集 使环氧酶失活，减少TXA2生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K1的作用
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
抗X因子活性强于普通肝素 对Ⅱ因子影响较小 出血副作用小 分子量在3.5～6.0KD 用于外科手术后深静脉血栓
能使凝血级联的丝氨酸蛋白酶失活 通过增强抗凝血Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性，抑制凝血因子Ⅱa和Xa发挥抗凝作用 体外试验具有直接的抗凝活性，可抑制体外凝血过程 能刺激脂蛋白脂肪酶的释放，加速血液循环中脂蛋白的清除 能直接激活凝血因子
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA2生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
能使凝血级联的丝氨酸蛋白酶失活 通过增强抗凝血酶(AT-Ⅲ)的活性，抑制凝血因子Ⅱa和Xa发挥抗凝作用 体外试验具有直接的抗凝活性，可抑制体外凝血过程 能刺激脂蛋白脂肪酶的释放，加速血液循环中脂蛋白的清除 能直接激活凝血因子
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA2生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA
生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA2生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
选择性抗凝血因子Ⅹa 引起出血也可用鱼精蛋白拮抗 形成低分子肝素、ATⅢ、凝血因子Ⅹa复合物 半衰期比肝素长 引起出血及血小板减少比肝素少
抗凝血因子Xa比普通肝素活性强 引起出血不良反应比普通肝素少 t1/2比普通肝素长 分子链比普通肝素短 抗血栓作用与致出血作用一致
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA
生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
抗Xa因子活性强 对Ⅱ因子影响较小 出血副作用小 抗血栓作用较肝素弱 用于外科手术后深静脉血栓
低分子肝素抑制因子Ⅱa的作用强于Ⅹa 普通肝素和低分子肝素的作用靶点均是凝血酶Ⅲ 普通肝素的生物利用度低于低分子肝素 普通肝素和低分子肝素的代谢途径不一致 普通肝素抗因子Ⅹa和因子Ⅱa的效价基本相同
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA
生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
抗Xa因子活性强 对Ⅱ因子影响较小 出血副作用小 抗血栓作用较肝素弱 用于外科手术后深静脉血栓
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA2生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
直接对抗血小板聚集 环氧酶失活，减少TXA生成，产生抗血栓形成作用 降低凝血酶活性 激活抗凝血酶 增强维生素K的作用
止血药 抗凝血药 抗贫血药 抗血栓药 酸碱平衡调节药
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