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强心苷心肌毒性的发生机制是
抑制心肌细胞膜Na-K-ATP酶  增加心肌细胞中的Ca  激活心脏细胞膜Na-K-ATP酶  增加心肌细胞中的K  增加心肌细胞中的Na  
强心苷心脏毒性的发生机制是
兴奋心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶  使心肌细胞内K+增多  促进心肌抑制因子的释放  抑制心肌细胞膜上Na+，K+-ATP酶  激活磷酸二酯酶  
强心苷心脏毒性的发生机制是
激活心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶  抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶  增加心肌细胞中的K+  增加心肌细胞中的Ca2+  增加心肌细胞中的Na+  
强心苷心脏毒性的发生机制是
激活心肌细胞膜Na-K-ATP酶  抑制心肌细胞膜Na-K-ATP酶  增加心肌细胞中的K  增加心肌细胞中的Ca  增加心肌细胞中的Na  
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强心苷心脏毒性的发生机制是
激活心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶  抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶  增加心肌细胞中的K+  增加心肌细胞中的Ca2+  增加心肌细胞中的Na+  
什么是心肌无复流现象其可能的发生机制是什么
心肌顿抑的主要发生机制为
强心苷心脏毒性的发生机制是
激活心脏细胞膜Na+ˉK+ˉATP酶  抑制心肌细胞膜Na+ˉK+ˉATP酶  增加心肌细胞中的K+  增加心肌细胞中的Ca2+  增加心肌细胞中的Na+  
强心苷心脏毒性的发生机制是
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试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制.
强心苷心脏毒性的发生机制是
激活心脏细胞膜Na+－K+－ATP酶  抑制心肌细胞膜Na+－K+－ATP酶  增加心肌细胞中的K+  增加心肌细胞中的Ca2+  增加心肌细胞中的Na+  
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什么叫心肌顿抑其发生机制是什么
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阵发性室上性心动过速的发生机制主要是
感染性心内膜炎  折返机制  病毒性心肌炎  心肌缺血  洋地黄中毒  
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