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艾滋病的发病机制可简单地概括为( ? ?)

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CDT淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核-巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化  艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显减少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
CD4T淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核一巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化  艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显减少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
CD4T淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核一巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化  D艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显城少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
中性粒细胞吞噬功能降低  淋巴因子减少  T细胞毒反应降低  NK细胞杀灭肿瘤细胞的功能降低  B细胞不产生正常的抗体反应  
非感染细胞受累  病毒直接损伤  HIV感染干细胞  免疫损伤  以上均是  
CD4+T淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核-巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HlV感染早期表现为多克隆活化  艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显减少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
CDT淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核一巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化  艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显减少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
CDT淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核-巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化  艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显减少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
CD+4T细胞在HIV的作用下,细胞功能受损和大量破坏,导致免疫缺陷  小血管炎及血管周围炎性细胞浸润  组织的出血、浸润、坏死及水肿,自然杀伤细胞异常  全身广泛性小血管损伤,B细胞功能表现异常  血管和淋巴内皮细胞的损害及急性出血性坏死性变化  
急性感染期,无症状感染期,艾滋病发病前期,艾滋病发病后期  无症状感染期,急性感染期,艾滋病发病前期,艾滋病发病后期  窗口期,无症状感染期,传染期,发病期  无症状感染期,传染期,艾滋病发病前期,艾滋病发病后期  
CD+4T淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核-巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化  艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显减少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
急性感染期,无症状感染期,艾滋病前期,艾滋病期;  无症状感染期,急性感染期,艾滋病前期,艾滋病期;  窗口期,无症状感染期,传染期,艾滋病期;  无症状感染期,传染期,艾滋病前期,艾滋病期。  
CDT淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核一巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化  艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显减少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
CD4T淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏  感染HIV的单核-巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用  B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化  艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显城少,功能缺陷  HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用  
急性感染期,无症状感染期,艾滋病发病前期,艾滋病发病后期  无症状感染期,急性感染期,艾滋病发病前期,艾滋病发病后期  窗口期,无症状感染期,传染期,发病期  无症状感染期,传染期,艾滋病发病前期,艾滋病发病后期  
急性感染期、  慢性期  无症状期  艾滋病前期  典型艾滋病期