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是由基因决定的自动结束生命的过程 蝌蚪尾的消失是通过细胞凋亡实现的 因直接中断正常代谢活动而引起细胞损伤和死亡 是受遗传机制决定的程序性调控及细胞编程性死亡
沉积破坏组织结构 激活氧化应激 影响局部受体功能 诱导细胞凋亡 影响肾小管间质功能
氧化应激 TNFα产生减少 内源性抗氧化物质增多 回心血量不足
通过氧化还原反应 通过干扰呼吸链 对抗机体的氧化损伤防御体系 以上都正确 以上都不正确
是由基因决定的自动结束生命的过程 蝌蚪尾的消失是通过细胞凋亡实现的 因直接中断正常代谢活动而引起的细胞损伤和死亡 是受遗传机制决定的程序性调控及细胞编程性死亡
分子遗传机制、氧化应激机制 兴奋性氨基酸介导的神经毒性机制、神经营养因子缺乏机制 中毒机制、病毒感染机制 年龄老化机制 部分研究发现细胞凋亡、一氧化氮及代谢异常也可能参与其中
激活p53基因 激活Bcl-2基因 激活Ca2+／Mg2+依赖性核酸内切酶 活化核转录因子 NF-κB 脂质过氧化造成细胞膜损伤
细胞凋亡是一个被动的过程 细胞凋亡由遗传机制决定 细胞凋亡具有积极防御功能 细胞凋亡能确保机体正常生长发育
线粒体功能异常 氧化应激 钙稳态失调 细胞因子 蛋白水解酶释放
细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程 细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控 被病原体感染的细胞的清除,也是通过细胞凋亡完成的 细胞凋亡可以是细胞正常代谢活动受损或中断引起的死亡
氧化应激可激活Ca
／Mg依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na
内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
是由基因决定的自动结束生命的过程 蝌蚪尾的消失是通过细胞凋亡实现的 直接中断正常代谢活动而引起的细胞损伤和死亡 受遗传机制决定的程序性调控及细胞编程性死亡
激活P53基因 活化聚ADP核糖转移酶 激活Ca2+／Mg2+依赖的核酸内切酶 抑制转录因子AP–1 直接造成细胞膜的损伤
细胞凋亡也常常被称为细胞编程性死亡 细胞凋亡受到细胞内遗传物质的控制 细胞凋亡是种种不利因素引起的细胞死亡 蝌蚪尾的消失是通过细胞凋亡实现的
年龄老化机制 分子遗传机制、氧化应激机制 中毒机制、病毒感染机制 兴奋性氨基酸介导的神经毒性机制、神经营养因子缺乏机制 另外，部分研究发现细胞凋亡、一氧化氮及代谢异常也可能参与其中
通过细胞膜上死亡受体引起细胞凋亡 通过线粒体通透转换孔引起细胞凋亡 通过胞浆内受体引起细胞凋亡 直接损伤DNA引起细胞凋亡 释放粒酶引起细胞凋亡
是由基因决定的自动结束生命的过程 蝌蚪尾的消失是通过细胞凋亡实现的 因直接中断正常代谢活动而引起的细胞损伤和死亡 是受遗传机制决定的程序性调控及细胞编程性死亡
氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧化应激可激活Ca2+／Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na+内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
细胞凋亡是一个被动的过程 细胞凋亡由遗传机制决定 细胞凋亡具有积极防御功能 细胞凋亡能使机体正常生长发育
是由基因决定的自动结束生命的过程 蝌蚪尾的消失是通过细胞凋亡实现的 因直接中断正常代谢活动而引起的细胞损伤和死亡 是受遗传机制决定的程序性调控及细胞编程性死亡
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