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黏膜屏障、黏液HCO
屏障 细胞更新 前列腺素的细胞保护 表皮生长因子和黏膜血流量 胃蛋白酶
NSAID的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障 长期服用者约50%有消化性溃疡 诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关 胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生
为脂溶性药物 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障 长期服用者约30%有消化性溃疡 诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关 胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生
胃肠吻合口及附近肠襻以及异位胃黏膜的溃疡不属于消化性溃疡 男性发病高于女性 年长者胃溃疡多发生于胃体大弯侧和胃底 精神因素和遗传因素与消化性溃疡有一定相关 高酸环境在胃溃疡发病中的地位高于十二指肠球部溃疡
黏膜屏障、黏液HCO屏障 细胞更新 前列腺素的细胞保护 表皮生K因子和黏膜血流量 胃蛋白酶
长期服用NSAID患者约10%～25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害 对于不能停用NSAID的患者，首选PPI治疗
NSAIDs的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障 长期服用者约50%有消化性溃疡 诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关 胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡发生
胃黏膜屏障 前列腺素 表皮生长因子 生长抑素 幽门螺杆菌
NSAIDs的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障 长期服用者约50%有消化性溃疡 诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关 胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡发生
长期服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害 对于不能停用NSAID的患者，首选PPI治疗 none
细胞更新 前列腺素的细胞保护 黏膜屏障,黏液HCO
屏障 表皮生长因子和黏膜血流量 胃蛋白酶
幽门螺杆菌感染是重要病因 非甾体药通过削弱黏膜防御功能发挥作用 胃酸在溃疡发生中起决定性作用 吸烟与溃疡发生无关 应激反应可以导致溃疡
一般是指发生在胃、十二指肠球部的慢性溃疡 指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化而造成的溃疡 溃疡形成与胃酸的消化作用有关 溃疡形成与胃蛋白酶的消化作用有关 溃疡是指黏膜缺损不超过黏膜肌层
黏膜屏障、黏液HCO
屏障 细胞更新 前列腺素的细胞保护 表皮生长因子和黏膜血流量 胃蛋白酶
黏膜屏障、黏液HCO屏障 细胞更新 前列腺素的细胞保护 表皮生长因子和黏膜血流量 胃蛋白酶
NSAID的系统作用是抑制COX 可穿透上皮细胞而破坏黏膜屏障 长期服用者约50%有消化性溃疡 诱发消化性溃疡与剂量和疗程有关 胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足致消化性溃疡的发生
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