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心脏扩张从代偿转向失代偿的机制: ()

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支气管哮喘,慢性肺源性心脏病代偿期  支气管哮喘,慢性肺源性心脏病失代偿期  COPD,慢性肺源性心脏病代偿期  COPD,慢性肺源性心脏病失代偿期  支气管扩张,慢性肺源性心脏病失代偿期  
影响冠脉灌流  肌节过度拉长  心肌不平衡生长  心肌细胞坏死  室壁张力降低  
肥厚性心肌病  心脏肥大(代偿期)  心脏肥大(失代偿期)  心脏脂肪变性  心肌脂肪组织浸润  
肥厚性心肌病  心脏肥大(代偿期)  心脏肥大(失代偿期)  心脏脂肪变性  心肌脂肪组织浸润  
慢性心衰早期通过心率加快、心肌肥厚及心脏扩大可提高心排血量  心衰早期神经内分泌系统激活,增加血管阻力,水钠潴留以维持血液灌注压  失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死  失代偿时持续性心脏扩大,可加重心肌损伤  失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压  
支气管哮喘,慢性肺源性心脏病代偿期  支气管哮喘,慢性肺源性心脏病失代偿期  COPD,慢性肺源性心脏病代偿期  COPD,慢性肺源性心脏病失代偿期  支气管扩张,慢性肺源性心脏病失代偿期  
影响冠脉灌流  肌节过度拉长  心肌不平衡生长  心肌细胞坏死  室壁张力降低  
支气管哮喘,慢性肺源性心脏病失代偿期  COPD,慢性肺源性心脏病失代偿期  支气管扩张,慢性肺源性心脏病失代偿期  COPD  支气管扩张,慢性肺源性心脏病代偿期  
支气管哮喘,慢性肺源性心脏病失代偿期  COPD,慢性肺源性心脏病失代偿期  支气管扩张,慢性肺源性心脏病失代偿期  COPD  支气管扩张,慢性肺源性心脏病代偿期  
慢性心衰早期通过心率加快、心肌肥厚及心脏扩大可提高心排血量  心衰早期神经内分泌系统激活,增加血管阻力,水钠潴留以维持血液灌注压  失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死’  失代偿时持续性心脏扩大,可加重心肌损伤  失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压  
支气管哮喘,慢性肺源性心脏病失代偿期  COPD,慢性肺源性心脏病失代偿期  支气管扩张,慢性肺源性心脏病失代偿期  COPD  支气管扩张,慢性肺源性心脏病代偿期  
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