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脾功能亢进 血小板功能异常 免疫反应异常 病毒感染 寄生虫感染
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脾功能亢进 血小板功能异常 免疫反应异常 病毒感染 寄生虫感染
病毒抗原性弱，机体难以产生免疫 机体免疫力低下，不能清除病毒 病毒与宿主细胞基因整合，长期共存 病毒存在受保护部位，逃避免疫作用 受病毒感染的细胞形成包涵体
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弥散作用是血液滤过治疗中溶质清除的主要机制 对流机制是血液透析治疗中溶质清除的主要机制 吸附作用是血液透析的主要作用机制 弥散作用是血液透析的主要作用机制 吸附作用是血浆滤过的主要作用机制
病毒与心肌组织存在的共同抗原可以使一些自身抗原暴露，通过激活自身反应性T淋巴细胞，诱导抗心肌抗体产生，保护心肌组织免受病毒进一步损害 病毒感染急性期机体可激活B淋巴细胞产生中和抗体，从而清除外周血中的病毒 感染急性期，病毒可直接导致心肌细胞损伤,凋亡,坏死 病毒核酸可在心肌细胞中持续低水平复制，可以直接损伤心肌结构和功能，并可激活免疫反应而间接损伤心肌 抗病毒免疫在清除病毒感染心肌细胞的同时，本身也损伤了心肌细胞；因此病毒性心肌炎需常规行免疫调节治疗以抑制免疫反应，保护心肌组织
肝细胞的损伤主要由体液免疫介导 病毒抑制机体免疫功能而不能清除病毒 感染细胞表面抗原改变导致免疫攻击 免疫复合物沉积引起Ⅲ型超敏反应 病毒基因的整合，可以引起肝细胞转化
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攻击病毒 清除外来细胞 清除病毒感染的细胞 攻击所有侵入机体外来物
HCV可存在于肝外组织中，使得病毒感染不易清除 HCV在体内复制水平低，不易诱导高水平的免疫应答 HCV在体内复制水平高，容易诱导高水平的免疫应答 HCV可存在于肝外组织中，使得病毒感染易清除 HCV基因易发生变异，从而逃避免疫清除作用
诱导免疫抑制 诱导特异性CTL产生 上调IL-10 诱导免疫耐受 下调HLA分子的表达
病毒感染诱发的免疫病理作用 致细胞病变作用 细胞转化 细胞融合 包涵体形成
使用杀毒软件杀毒 删除磁盘内感染病毒的文件 删除磁盘内的所有文件 做磁盘的格式化处理
病毒感染对T细胞的直接破坏 被感染T细胞被破坏 HIV可以感染干细胞 HIV使B细胞大量破坏 单核-吞噬细胞功能受损
使用杀毒软件清除病毒 扫描磁盘 整理磁盘碎片 重新启动计算机
抑制病毒的释放 诱导邻近细胞产生抗病毒蛋白 直接灭活病毒 阻碍病毒穿入易感细胞 与病毒结合消除病毒的感染性
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