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有高血压动脉粥样硬化病史 突然头痛 不同程度的偏瘫 可有颅内压增高表现 必须立即手术治疗
氧分压增高或二氧化碳分压增高，脑血流量减少，使颅内压下降 氧分压增高或二氧化碳分压降低，使颅内压降低 氧分压降低或二氧化碳分压降低，使颅内压增高 氧分压降低或二氧化碳分压增高，颅内压增高、 只有C正确
无畸形 颅内压增高 无颅缝早闭 颅缝骨化 枕后发际较低
镇静、休息 床头抬高15～30cm卧位 输液量可不控制 发热者给予降温 应用脱水剂
先天性畸形可增高颅内压 脑缺氧不会引起颅内压增高 颅内占位性病变可增高颅内压 颅腔内容物体积增大可使颅内压增高 按病因可分为弥漫性和局灶性颅内压增高
可出现Cushing反应 可出现典型的三主征：头痛、恶心呕吐、视神经乳头水肿 颅内压增高时，脑脊液回吸收量减少 >2.0kPa时，即应立即采取降颅压措施 颅内压监护时出现高原波，提示颅内压显著增高 脑灌注压>30～40mmHg时，脑血管才能发挥自动调节功能 正常的脑灌注压为70～90mmHg
脑脊液压力超过 1kPa（侧位） 主要原因为颅内占位性病变和脑水肿 脑水肿与颅内压升高无关联 小脑扁桃体疝又称为海马钩回疝 小脑天幕疝可压迫延髓从而损伤生命中枢
高热往往加重颅内压增高 脑灌注压下降 颅脑中线的占位病变出现症状早 婴幼儿、老年人出现症状早 与病变的扩张速度有关
婴幼儿、老年人出现症状早 与病变的扩张速度有关 颅脑中线的占位病变出现症状早 高热往往加重颅内压增高 脑灌注压下降
收缩期颅内压略有增高 舒张期颅内压略有增高 吸气时颅内压略有增高 呼气时颅内压略有增高 A+D
舒张期颅内压略有增高 收缩期颅内压略有增高 吸气时颅内压略有增高 呼气时颅内压略有增高 B+D
脑回压迹增多 蝶鞍扩大，鞍背骨质吸收 颅板变薄 颅缝分离 松果体钙化
频繁呕吐者应予以禁食，以防吸入性肺炎 便秘患者应予以高位灌肠，以防便秘引起颅内压增高 昏迷患者需考虑气管切开，以防呼吸不畅引起颅内压增高 颅内压增高者需密切观察神志、瞳孔和生命体征变化，以及时发现和处理脑疝 吸氧、降温有助于控制颅内压增高
脑回压迹增多 蝶鞍扩大，鞍背骨质吸收 颅板变薄 颅缝分离 松果体钙化
根据病变发展的快慢，又分为急性、亚急性和慢性颅内压增高 头痛多为一侧阵发性跳痛 呕吐为喷射状呕吐 头痛、呕吐和视盘水肿合称为颅内压增高"三联征" 患者可出现意识障碍和生命体征变化
弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 急性颅内压增高 慢性颅内压增高 良性颅内压增高
根据病变发展的快慢，又分为急性、亚急性和慢性颅内压增高 头痛多为一侧阵发性跳痛 呕吐为喷射状呕吐 头痛、呕吐和视盘水肿合称为颅内压增高"三联征" 患者可出现意识障碍和生命体征变化
颅内压增高时，脑收缩性血管管腔扩大，血管阻力下降，脑血流量增加 颅内压降低时，脑收缩性血管管腔缩小，血管阻力增加，脑血流量减慢 颅内压增高时，通过脑脊液的调节作用可使颅腔得到的体积缩减不会超过颅腔总体积的10％ 动脉血的二氧化碳分压增高时，脑血管舒张，颅内压增高 颅内压增高时，主要靠脑组织缩减其体积的调节作用，使颅内压力可暂得以平衡
根据病变发展的快慢，又分为急性、亚急性和慢性颅内压增高 头痛多为一侧阵发性跳痛 呕吐为喷射状呕吐 头痛、呕吐和视盘水肿合称为颅内压增高“三联征” 患者可出现意识障碍和生命体征变化
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