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细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 去掉癌细胞中TAPs的RING区域，可有效促进癌细胞的凋亡 TAPs的合成可以不受基因的控制 RING区域的功能最可能是抑制细胞凋亡
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 去掉癌细胞中IAPs的RING区域，可有效促进癌细胞凋亡 IAPs的合成可以不受基因的控制 细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 去掉癌细胞中IAPs的RING区域,可有效促进癌细胞凋亡 IAPs的合成可以不受基因的控制 细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除,也是通过细胞凋亡完成的
Fas 是一种细胞表面受体； Bcl-2 可促使线粒体释放凋亡诱导因子； 野生型 p53可抑制细胞凋亡； c-myc是一种双向调节基因； Bcl-x可编码抑制和促进凋亡的两种蛋白质
Bcl-2 Fas 突变型p53 c-myc Bcl-XL
激活Ca2+ /Mg 2+ 依赖性核酸内切酶 激活凋亡蛋白酶，直接促进蛋白质降解 激活核转录因子，加速凋亡相关基因转录 在ATP的配合下使DNA链舒展，暴露核小体间连接区的酶切位点 激活谷氨酰胺转移酶，促进凋亡小体形成
体内正常细胞的寿命受分裂次数的限制，细胞增殖受环境影响 衰老细胞具有细胞内水分减少、代谢速度减慢、色素积累等主要特征 不分化与脱分化都可能产生癌细胞，促进癌细胞凋亡可以治疗癌症 细胞分化是基因选择性表达的结果，细胞凋亡时，细胞内基因的活性下降
Bcl–2的高表达能阻抑多种凋亡诱导因素所引起的细胞凋亡 天然表达的Fas基因对细胞凋亡有促进作用 转染表达的Fas基因对细胞凋亡有抑制作用 野生型P53负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，则启动细胞凋亡机制 c–myc基因表达后，如果没有足够的生长因子持续作用细胞就发生凋亡，反之就处于增殖状态
细胞癌变使原癌基因发生了突变，抑癌基因正常
bax基因和bcl﹣2基因表达产物的增加都能加速肿瘤细胞凋亡
β﹣1，3﹣D﹣葡聚糖诱导肿瘤细胞凋亡时，只有凋亡基因表达
β﹣1，3﹣D﹣葡聚糖和TNF可能具有促进免疫细胞的免疫能力
若将控制Smac合成的基因导入癌细胞治疗癌症，需用解旋酶和DNA连接酶处理Smac合成基因和运载体 细胞凋亡时具有水分减少、代谢减慢、所有酶的活性下降等特征 Smac从线粒体释放时需消耗能量，Smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同 癌细胞的无限增殖，可能与IAPs基因过度表达和Smac从线粒体中释放受阻有关
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 去掉癌细胞中IAPs 的RING 区域，可有效促进癌细胞凋亡 IAPs的合成可以不受基因的控制 衰老细胞和被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的
Bcl-2 基因的高表达与肿瘤发生有关 Fas基因促进细胞凋亡 Bax基因抑制细胞凋亡 野生型 p53基因有“分子警察”之称 c-myc基因既能抑制细胞凋亡也能促进细胞凋亡
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 去掉癌细胞中IAPs的RING区域，可有效促进癌细胞凋亡 IAPs的合成可以不受基因的控制 衰老细胞和被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 如果去掉癌细胞中IAPs的核心结构RING区域，则可以有效促进癌细胞凋亡 IAPs的合成可以不受基因的控制 RING区域的功能最可能是抑制细胞凋亡
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 如果去掉癌细胞中IAPs的核心结构RING区域，则可以有效促进癌细胞凋亡 IAPs的合成可以不受基因的控制 RING区域的功能最可能是抑制细胞凋亡
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 去掉癌细胞中IAPs 的RING 区域，可有效促进癌细胞凋亡 衰老细胞和被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的 IAPs是在RING区域合成的，可以不受基因的控制
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