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CO中毒的机制是()

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CO破坏红细胞膜  CO对脑细胞造成不可逆损伤  CO破坏血红蛋白结构  CO引起血液凝固性发生改变  CO与血红蛋白结合,形成不能携带氧气的COHb  
呼吸衰竭  心脏衰竭  组织缺氧  脑出血  休克  
还原血红蛋白增多  抑制呼吸中枢  形成COHb  心肌受损  
CO破坏红细胞膜  CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的COHb  CO破坏血红蛋白结构  CO引起血液凝固性发生改变  C0对脑细胞造成不可逆损伤  
迷走神经过度兴奋  重度缺氧  CO中毒  严重电解质紊乱  酸中毒  
氧解离曲线右移  血液失去携带氧能力  损伤细胞色素酶  CO与Hb有强大的亲和力  COHb不容易解离  
CO2 潴留使脑血管阻力降低  细 胞 内 酸 中毒  细胞内渗透压降低  呼吸性碱中毒  血氯降低  
CO破坏红细胞膜  CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的CO-Hb  CO破坏血红蛋白结构  CO引起血液固性发生改变  CO对脑细胞造成不可逆损伤  
CO与Hb结合成为更为稳定的COHb  CO与Hb结合氧饱和度曲线左移动  CO与Hb结合成高铁血红蛋白  CO与Hb结合后不再与02结合  CO与Hb结合后将Hb破坏  
麻醉作用  缺氧  抑制酶的活力  局部刺激  受体竞争  
迷走神经过度兴奋  重度缺氧  CO中毒  严重电解质紊乱  酸中毒  
CO破坏红细胞膜  CO与血红蛋白结合形成不能携带氧气的COHb  CO破坏血红蛋白结构  CO引起血液凝固性发生改变  CO对脑细胞造成不可逆损伤  
迷走神经过度兴奋  重度缺氧  CO中毒  严重电解质紊乱  酸中毒  
导致机体缺氧  CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)  与细胞色素氧化酶结合  CO使氧解离曲线左移  CO抑制呼吸中枢  
还原血红蛋白最多  心肌受损  抑制呼吸中枢  形成COHb