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均为单子叶植物 叶片只进行 C4 光合作用途径 光呼吸中放出的 CO2能被高效利用 氧气对其 CO2固定影响较小
肾保留碳酸氢盐 神志不清 颅压增高 脑血流量下降 呼吸性酸中毒
脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高 轻度的CO潴留可抑制呼吸中枢,通气量减少 轻度的CO潴留可刺激交感神经,心率加快,血压升高 呼吸性酸中毒 低氯性碱中毒
完全停止供氧4~5分钟即可引起不可逆的脑损害 脑血管扩张 早期CO潴留可引起血压下降 CO潴留可引起肾血管痉挛 CO可直接损害肝细胞
纠正酸碱平衡失调 保持呼吸道通畅 防治多器官功能损害 缺氧伴明显CO2潴留时应给予高浓度持续吸氧 控制感染
脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高 轻度的CO2潴留可抑制呼吸中枢,通气量减少 轻度的CO2潴留可刺激交感神经,心率加快,血压升高 呼吸性酸中毒 低氯性碱中毒
脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高 轻度的CO2潴留可抑制呼吸中枢,通气量减少 轻度的CO2潴留可刺激交感神经,心率加快,血压升高 呼吸性酸中毒 低氯性碱中毒
脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高 轻度的CO2潴留可抑制呼吸中枢,通气量减少 轻度的CO2潴留可刺激交感神经,心率加快,血压升高 呼吸性酸中毒 低氯性碱中毒
脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高 轻度的CO2潴留可抑制呼吸中枢,通气量减少 轻度的CO2潴留可刺激交感神经,心率加快,血压升高 呼吸性酸中毒 低氯性碱中毒
完全停止供氧4~5分钟即可引起不可逆的脑损害 脑血管扩张 早期CO2潴留可引起血压下降 CO2潴留可引起肾血管痉挛 CO2可直接损害肝细胞
“●”和“▲”分别表示高浓度和低浓度CO2下的测量结果 若相同条件下测量O2的释放量,可得到相似的实验结果 低光强时,不同的CO2浓度对干重增加的影响不显著 高浓度CO2时,不同的光强对干重增加的影响不显著
呼吸中枢的兴奋性降低 由CO2潴留来刺激呼吸中枢 由缺氧来调节呼吸的反馈系统失常 正常人深睡时亦可出现 颅压增高时常见
完全停止供氧4~5分钟即可引起不可逆的脑损害 脑血管扩张 早期CO2潴留可引起血压下降 CO2潴留可引起肾血管痉挛 CO2可直接损害肝细胞
机体所需能量的30%以上是由食物中的糖提供的 蛋白质的分解不产生能量 糖分解为CO2和水,释放能量 机体中的脂质分为甘油三脂和胆固醇两大部分
o—a段反应的化学方程式是:Ba(OH)2 + CO2 = Ba CO3↓+ H2O b—c段反应的离子方程式是: 2AlO2-+ 3H2O+ CO2=2Al(OH)3↓+ CO32- a—b段与c—d段所发生的反应相同 d—e段沉淀的减少是由于碳酸钡固体的消失所致
脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高 轻度的CO2潴留可抑制呼吸中枢,通气量减少 轻度的CO2潴留可刺激交感神经,心率加快,血压升高 呼吸性酸中毒 低氯性碱中毒
Ⅰ型为低氧血症型 Ⅱ型为高碳酸血症型 换气障碍型较少,仅为低氧血症 通气障碍型可为低氧血症合并CO2潴留 ARDS是一种特殊的急性发病的呼吸衰竭类型
脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高 轻度的CO潴留可抑制呼吸中枢,通气量减少 轻度的CO潴留可刺激交感神经,心率加快,血压升高 呼吸性酸中毒 低氯性碱中毒
o—a段反应的化学方程式是:Ba(OH)2 + CO2 = Ba CO3↓+ H2O b—c段反应的离子方程式是:2AlO2-+ 3H2O+ CO2=2Al(OH)3↓+ CO32- a—b段与c—d段所发生的反应相同 d—e段沉淀的减少是由于碳酸钡固体的消失所致
心率加快,血压升高 骨骼肌活动减少 高血糖 机体水钠潴留 胃肠道功能抑制